CAJ | 학술논문

目的：观察电针百会、太冲、三阴交对鱼藤酮致帕金森（Parkinson’s disease，PD）大鼠的行为学变化和中脑黑质中脑黑质酪氨酸羟化酶（ tyrosine hydroxylase ，TH）的影响，研究针刺治疗PD的作用机制。方法78只4月龄Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组，采用颈、背部皮下注射鱼藤酮溶液0．8 mg· kg-1· d-1制备PD大鼠模型，造模成功后，西药组给予美多芭混悬液灌胃，1．67 mg· kg-1· d-1，电针组选百会、三阴交、太冲穴，三穴均用φ0．30 mm ×13 mm毫针，刺入，接韩氏电针仪，电针正极接一侧三阴交，负极接同侧太冲，双侧相同；采用疏密波，频率疏波2 Hz、密波80 Hz，强度2．0 mA，10 min·次-1· d-1，西药和电针组均7 d/疗程，共治疗2个疗程，疗程间休息1 d；除西药组外，其余各组均灌服等体积的0．9％氯化钠溶液；除电针组外，其余各组也均采用同一体位固定10 min。各组大鼠行为学测试后脱臼处死，取脑，行中脑黑质TH免疫组化（ SP法）染色检查。结果悬挂实验：模型组评分值低于正常组（ P ＜0．05），电针组评分值均高于模型组（ P ＜0．05），西药组评分值与模型组相比（ P ＞0．05），电针组评分值与西药组相比（ P ＞0．05）；网格实验：模型组大鼠移动潜伏期大于正常组（ P ＜0．05），电针组低于模型组（ P ＜0．05），西药组与模型组相比（ P ＞0．05），电针组与西药组相比（ P ＞0．05）。开阔实验：电针组和西药组大鼠静止性蹲坐时间均低于模型组，站立时间均高于模型组（ P ＜0．01）；电针组大鼠静止性蹲坐时间与西药组相比（ P ＞0．05），站立时间低于西药组（ P ＜0．01）。 HE染色：电针组与模型组相比中脑黑质DA能神经元改善明显，神经元肿胀减少减轻，体积变小，细胞间隙变窄；细胞形态较规则，体积较正常，核仁较明显，神经纤维排列较整齐，结构较密集，西药组改善差于电针组，优于模型组。电针组、西药组均差于正常组。免疫组化：电针组与模型组相比TH改善明显，阳性神经元数目增多，神经元胞体轮廓及突起较清，西药组改善差于电针组，优于模型组。结论电针百会、太冲、三阴交改善了PD大鼠行为学，可使模型大鼠中脑黑质区TH免疫反应阳性神经元数目明显增多，为临床应用电针治疗PD提供了理论支持。目的：觀察電針百會、太遲、三陰交對魚籐酮緻帕金森（Parkinson’s disease，PD）大鼠的行為學變化和中腦黑質中腦黑質酪氨痠羥化酶（ tyrosine hydroxylase ，TH）的影響，研究針刺治療PD的作用機製。方法78隻4月齡Wistar雄性大鼠隨機分為正常組、模型組、西藥組和電針組，採用頸、揹部皮下註射魚籐酮溶液0．8 mg· kg-1· d-1製備PD大鼠模型，造模成功後，西藥組給予美多芭混懸液灌胃，1．67 mg· kg-1· d-1，電針組選百會、三陰交、太遲穴，三穴均用φ0．30 mm ×13 mm毫針，刺入，接韓氏電針儀，電針正極接一側三陰交，負極接同側太遲，雙側相同；採用疏密波，頻率疏波2 Hz、密波80 Hz，彊度2．0 mA，10 min·次-1· d-1，西藥和電針組均7 d/療程，共治療2箇療程，療程間休息1 d；除西藥組外，其餘各組均灌服等體積的0．9％氯化鈉溶液；除電針組外，其餘各組也均採用同一體位固定10 min。各組大鼠行為學測試後脫臼處死，取腦，行中腦黑質TH免疫組化（ SP法）染色檢查。結果懸掛實驗：模型組評分值低于正常組（ P ＜0．05），電針組評分值均高于模型組（ P ＜0．05），西藥組評分值與模型組相比（ P ＞0．05），電針組評分值與西藥組相比（ P ＞0．05）；網格實驗：模型組大鼠移動潛伏期大于正常組（ P ＜0．05），電針組低于模型組（ P ＜0．05），西藥組與模型組相比（ P ＞0．05），電針組與西藥組相比（ P ＞0．05）。開闊實驗：電針組和西藥組大鼠靜止性蹲坐時間均低于模型組，站立時間均高于模型組（ P ＜0．01）；電針組大鼠靜止性蹲坐時間與西藥組相比（ P ＞0．05），站立時間低于西藥組（ P ＜0．01）。 HE染色：電針組與模型組相比中腦黑質DA能神經元改善明顯，神經元腫脹減少減輕，體積變小，細胞間隙變窄；細胞形態較規則，體積較正常，覈仁較明顯，神經纖維排列較整齊，結構較密集，西藥組改善差于電針組，優于模型組。電針組、西藥組均差于正常組。免疫組化：電針組與模型組相比TH改善明顯，暘性神經元數目增多，神經元胞體輪廓及突起較清，西藥組改善差于電針組，優于模型組。結論電針百會、太遲、三陰交改善瞭PD大鼠行為學，可使模型大鼠中腦黑質區TH免疫反應暘性神經元數目明顯增多，為臨床應用電針治療PD提供瞭理論支持。
목적：관찰전침백회、태충、삼음교대어등동치파금삼（Parkinson’s disease，PD）대서적행위학변화화중뇌흑질중뇌흑질락안산간화매（ tyrosine hydroxylase ，TH）적영향，연구침자치료PD적작용궤제。방법78지4월령Wistar웅성대서수궤분위정상조、모형조、서약조화전침조，채용경、배부피하주사어등동용액0．8 mg· kg-1· d-1제비PD대서모형，조모성공후，서약조급여미다파혼현액관위，1．67 mg· kg-1· d-1，전침조선백회、삼음교、태충혈，삼혈균용φ0．30 mm ×13 mm호침，자입，접한씨전침의，전침정겁접일측삼음교，부겁접동측태충，쌍측상동；채용소밀파，빈솔소파2 Hz、밀파80 Hz，강도2．0 mA，10 min·차-1· d-1，서약화전침조균7 d/료정，공치료2개료정，료정간휴식1 d；제서약조외，기여각조균관복등체적적0．9％록화납용액；제전침조외，기여각조야균채용동일체위고정10 min。각조대서행위학측시후탈구처사，취뇌，행중뇌흑질TH면역조화（ SP법）염색검사。결과현괘실험：모형조평분치저우정상조（ P ＜0．05），전침조평분치균고우모형조（ P ＜0．05），서약조평분치여모형조상비（ P ＞0．05），전침조평분치여서약조상비（ P ＞0．05）；망격실험：모형조대서이동잠복기대우정상조（ P ＜0．05），전침조저우모형조（ P ＜0．05），서약조여모형조상비（ P ＞0．05），전침조여서약조상비（ P ＞0．05）。개활실험：전침조화서약조대서정지성준좌시간균저우모형조，참립시간균고우모형조（ P ＜0．01）；전침조대서정지성준좌시간여서약조상비（ P ＞0．05），참립시간저우서약조（ P ＜0．01）。 HE염색：전침조여모형조상비중뇌흑질DA능신경원개선명현，신경원종창감소감경，체적변소，세포간극변착；세포형태교규칙，체적교정상，핵인교명현，신경섬유배렬교정제，결구교밀집，서약조개선차우전침조，우우모형조。전침조、서약조균차우정상조。면역조화：전침조여모형조상비TH개선명현，양성신경원수목증다，신경원포체륜곽급돌기교청，서약조개선차우전침조，우우모형조。결론전침백회、태충、삼음교개선료PD대서행위학，가사모형대서중뇌흑질구TH면역반응양성신경원수목명현증다，위림상응용전침치료PD제공료이론지지。