CAJ | 학술논문

目的探讨黄芪多糖抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中Toll样受体4/核因子-κB (TLR4/NF-κB)炎症信号通路的作用机制.方法 60只SD大鼠随机分为6组(每组10只):对照组,异丙肾上腺素组,异丙肾上腺素+黄芪多糖(低、中和高剂量)组,异丙肾上腺素+普萘洛尔组.各给药组连续腹腔注射3周,并于给药1d后腹腔注射异丙肾上腺素2周.给药3周后,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行苏木精—伊红染色法(HE)染色;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心钠素(ANP)和TLR4的mRNA表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织TLR4、p65蛋白(p65)和核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中TNF-α、IL-6的水平.结果与对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠的HMI和LVMI显著增加,ANP、TLR4m RNA表达增加,TLR4、p65的蛋白水平增加和IκBα蛋白水平减少,血清中TNF-α、IL-6明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).与异丙肾上腺素组相比,黄芪多糖400、800mg/(kg·d)和普萘洛尔40 mg/(kg·d)组HMI和LVMI降低,ANP、TLR4 mRNA和TLR4、p65蛋白和血清中TNF-α、IL-6表达显著降低,IκBα蛋白的表达明显增加(P＜0.01).黄芪多糖200 mg/(kg·d)组ANP、TLR4 mRNA和TLR4、p65蛋白和血清中TNF-α的表达降低(P＜0.05,P＜0.01),IκBα蛋白的表达增高(P＜0.05).结论黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路有关.
목적 탐토황기다당억제이병신상선소유도대서심기비후중Toll양수체4/핵인자-κB (TLR4/NF-κB)염증신호통로적작용궤제.방법 60지SD대서수궤분위6조(매조10지):대조조,이병신상선소조,이병신상선소+황기다당(저、중화고제량)조,이병신상선소+보내락이조.각급약조련속복강주사3주,병우급약1d후복강주사이병신상선소2주.급약3주후,각조동물분별검측전심질량지수(HMI)、좌심질량지수(LVMI);취좌심실조직진행소목정—이홍염색법(HE)염색;역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측심기조직심납소(ANP)화TLR4적mRNA표체;단백면역인적(Western blot)법검측심기조직TLR4、p65단백(p65)화핵인자κB억제단백α(IκBα)적표체;매련면역흡부시험(ELISA)법검측혈청중TNF-α、IL-6적수평.결과 여대조조상비,이병신상선소조대서적HMI화LVMI현저증가,ANP、TLR4m RNA표체증가,TLR4、p65적단백수평증가화IκBα단백수평감소,혈청중TNF-α、IL-6명현증가,차이균유통계학의의(P＜0.01).여이병신상선소조상비,황기다당400、800mg/(kg·d)화보내락이40 mg/(kg·d)조HMI화LVMI강저,ANP、TLR4 mRNA화TLR4、p65단백화혈청중TNF-α、IL-6표체현저강저,IκBα단백적표체명현증가(P＜0.01).황기다당200 mg/(kg·d)조ANP、TLR4 mRNA화TLR4、p65단백화혈청중TNF-α적표체강저(P＜0.05,P＜0.01),IκBα단백적표체증고(P＜0.05).결론 황기다당능개선이병신상선소유도적심기비후,기궤제가능여억제TLR4/NF-κB염증신호통로유관.