中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2014年
2期
202-204,208
,共4页
周学平%周玲玲%陈晨%柳璋璞%刘天阳
週學平%週玲玲%陳晨%柳璋璞%劉天暘
주학평%주령령%진신%류장박%류천양
清络通痹颗粒%类风湿关节炎%破骨细胞%细胞因子
清絡通痺顆粒%類風濕關節炎%破骨細胞%細胞因子
청락통비과립%류풍습관절염%파골세포%세포인자
Qingluo Tongbi granule%Rheumatoid arthritis%Osteoclast%Cytokine
目的:通过观察清络通痹颗粒对类风湿关节炎破骨细胞分化相关因子分泌的影响,探讨其干预破骨细胞分化的分子机制.方法:建立佐剂性关节炎大鼠滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞模型,制备清络通痹颗粒含药血清,设正常对照组、雷公藤多苷片组7.5 mg/kg、清络通痹颗粒大剂量组14.4 g生药/kg、中剂量组7.2g生药/kg、小剂量组3.6g生药/kg;将含药血清加入共培养体系,采用ELISA法检测滑膜成纤维细胞-单核细胞共培养诱生破骨细胞分化前、分化中、分化后培养上清中RANKL、1L-34、0PN的含量.结果:清络通痹颗粒各剂量组均能不同程度地降低破骨细胞分化前、分化中、分化后培养上清中RANKL、IL-34、0PN的水平,尤以大、中剂量组作用明显.结论:清络通痹颗粒可能通过降低RANKL上游分泌的IL-34、0PN等炎症细胞因子,抑制RANKL这一介导破骨细胞分化关键因子的过度表达,从而干预破骨细胞的分化,减轻类风湿关节炎关节软骨及软骨下骨破坏,延缓骨质破坏的进程.
目的:通過觀察清絡通痺顆粒對類風濕關節炎破骨細胞分化相關因子分泌的影響,探討其榦預破骨細胞分化的分子機製.方法:建立佐劑性關節炎大鼠滑膜成纖維細胞和單覈細胞共培養誘生破骨樣細胞模型,製備清絡通痺顆粒含藥血清,設正常對照組、雷公籐多苷片組7.5 mg/kg、清絡通痺顆粒大劑量組14.4 g生藥/kg、中劑量組7.2g生藥/kg、小劑量組3.6g生藥/kg;將含藥血清加入共培養體繫,採用ELISA法檢測滑膜成纖維細胞-單覈細胞共培養誘生破骨細胞分化前、分化中、分化後培養上清中RANKL、1L-34、0PN的含量.結果:清絡通痺顆粒各劑量組均能不同程度地降低破骨細胞分化前、分化中、分化後培養上清中RANKL、IL-34、0PN的水平,尤以大、中劑量組作用明顯.結論:清絡通痺顆粒可能通過降低RANKL上遊分泌的IL-34、0PN等炎癥細胞因子,抑製RANKL這一介導破骨細胞分化關鍵因子的過度錶達,從而榦預破骨細胞的分化,減輕類風濕關節炎關節軟骨及軟骨下骨破壞,延緩骨質破壞的進程.
목적:통과관찰청락통비과립대류풍습관절염파골세포분화상관인자분비적영향,탐토기간예파골세포분화적분자궤제.방법:건립좌제성관절염대서활막성섬유세포화단핵세포공배양유생파골양세포모형,제비청락통비과립함약혈청,설정상대조조、뢰공등다감편조7.5 mg/kg、청락통비과립대제량조14.4 g생약/kg、중제량조7.2g생약/kg、소제량조3.6g생약/kg;장함약혈청가입공배양체계,채용ELISA법검측활막성섬유세포-단핵세포공배양유생파골세포분화전、분화중、분화후배양상청중RANKL、1L-34、0PN적함량.결과:청락통비과립각제량조균능불동정도지강저파골세포분화전、분화중、분화후배양상청중RANKL、IL-34、0PN적수평,우이대、중제량조작용명현.결론:청락통비과립가능통과강저RANKL상유분비적IL-34、0PN등염증세포인자,억제RANKL저일개도파골세포분화관건인자적과도표체,종이간예파골세포적분화,감경류풍습관절염관절연골급연골하골파배,연완골질파배적진정.
