中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
12期
2223-2228
,共6页
施孟如%南超%徐丽艳%韩文文%徐子琴%李冬%邱俏檬%卢中秋
施孟如%南超%徐麗豔%韓文文%徐子琴%李鼕%邱俏檬%盧中鞦
시맹여%남초%서려염%한문문%서자금%리동%구초몽%로중추
瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1%内毒素血症%NF-κB%细胞因子类%Toll样受体4
瞬時受體電位暘離子通道V亞族成員1%內毒素血癥%NF-κB%細胞因子類%Toll樣受體4
순시수체전위양리자통도V아족성원1%내독소혈증%NF-κB%세포인자류%Toll양수체4
目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制.方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP干预组和CAPZ干预组.脂多糖(LPS)经腹腔注射,CAP及CAPZ均在LPS注射前30 min经皮下注射.分别在LPS注射后3 h、8 h和16 h取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、P物质(SP)和降血钙素基因相关肽(CGRP),Western blotting法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核内NF-κB的表达水平,光镜下观察肺组织病理学改变.结果:内毒素血症组小鼠3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α、IL-6和IL-10水平较正常对照组均显著升高(P<0.05);CAP干预组各时点肺组织TNF-α和IL-6水平较内毒素血症组显著降低(P<0.05),而IL-10均明显升高(P<0.05);CAPZ干预组3 h、8 h和16 h 肺组织TNF-α和IL-6较内毒素血症组显著升高(P<0.05),而IL-10水平均显著降低(P<0.05).内毒素血症组和CAP对照组各时间点SP和CGRP较正常对照组均显著升高(P<0.05),CAP对照组SP和CGRP水平明显低于内毒素血症组(P<0.05);与同时点内毒素血症组相比,CAP干预组SP和CGRP显著升高(P<0.05),而CAPZ干预组显著降低(P<0.05).内毒素血症组小鼠肺组织TLR4和核内NF-κB表达较正常对照组显著升高(P<0.05);与内毒素血症组相比,CAP干预组和CAPZ干预组小鼠肺组织TLR4表达均无显著差异(P>0.05),而CAP干预组核内NF-κB表达显著降低(P<0.05),CAPZ干预组核内NF-κB表达显著升高(P<0.05).光镜下,CAP对照组和CAPZ对照组较正常对照组病理学变化不明显,内毒素血症组肺组织在8 h和16 h损害明显,CAP干预组较内毒素血症组损害减轻,CAPZ干预组较内毒素血症组肺组织损害加重.结论:TRPV1激活后能显著降低内毒素血症小鼠肺组织TNF-α、IL-6和核内NF-κB水平,升高IL-10水平,提高肺组织SP和CGRP表达,减轻肺组织炎症损伤程度,但不改变肺组织TLR4水平.
目的:探討用辣椒素(CAP)激活瞬時受體電位暘離子通道V亞族成員1(TRPV1)對內毒素血癥所緻肺損傷在炎癥反應產生的影響及相關機製.方法:SPF級ICR小鼠108隻隨機分為6組:正常對照組、CAP對照組、抗辣椒堿(CAPZ)對照組、內毒素血癥組、CAP榦預組和CAPZ榦預組.脂多糖(LPS)經腹腔註射,CAP及CAPZ均在LPS註射前30 min經皮下註射.分彆在LPS註射後3 h、8 h和16 h取肺組織,ELISA法檢測肺組織TNF-α、IL-6、IL-10、P物質(SP)和降血鈣素基因相關肽(CGRP),Western blotting法檢測肺組織Toll樣受體4(TLR4)和覈內NF-κB的錶達水平,光鏡下觀察肺組織病理學改變.結果:內毒素血癥組小鼠3 h、8 h和16 h肺組織TNF-α、IL-6和IL-10水平較正常對照組均顯著升高(P<0.05);CAP榦預組各時點肺組織TNF-α和IL-6水平較內毒素血癥組顯著降低(P<0.05),而IL-10均明顯升高(P<0.05);CAPZ榦預組3 h、8 h和16 h 肺組織TNF-α和IL-6較內毒素血癥組顯著升高(P<0.05),而IL-10水平均顯著降低(P<0.05).內毒素血癥組和CAP對照組各時間點SP和CGRP較正常對照組均顯著升高(P<0.05),CAP對照組SP和CGRP水平明顯低于內毒素血癥組(P<0.05);與同時點內毒素血癥組相比,CAP榦預組SP和CGRP顯著升高(P<0.05),而CAPZ榦預組顯著降低(P<0.05).內毒素血癥組小鼠肺組織TLR4和覈內NF-κB錶達較正常對照組顯著升高(P<0.05);與內毒素血癥組相比,CAP榦預組和CAPZ榦預組小鼠肺組織TLR4錶達均無顯著差異(P>0.05),而CAP榦預組覈內NF-κB錶達顯著降低(P<0.05),CAPZ榦預組覈內NF-κB錶達顯著升高(P<0.05).光鏡下,CAP對照組和CAPZ對照組較正常對照組病理學變化不明顯,內毒素血癥組肺組織在8 h和16 h損害明顯,CAP榦預組較內毒素血癥組損害減輕,CAPZ榦預組較內毒素血癥組肺組織損害加重.結論:TRPV1激活後能顯著降低內毒素血癥小鼠肺組織TNF-α、IL-6和覈內NF-κB水平,升高IL-10水平,提高肺組織SP和CGRP錶達,減輕肺組織炎癥損傷程度,但不改變肺組織TLR4水平.
목적:탐토용랄초소(CAP)격활순시수체전위양리자통도V아족성원1(TRPV1)대내독소혈증소치폐손상재염증반응산생적영향급상관궤제.방법:SPF급ICR소서108지수궤분위6조:정상대조조、CAP대조조、항랄초감(CAPZ)대조조、내독소혈증조、CAP간예조화CAPZ간예조.지다당(LPS)경복강주사,CAP급CAPZ균재LPS주사전30 min경피하주사.분별재LPS주사후3 h、8 h화16 h취폐조직,ELISA법검측폐조직TNF-α、IL-6、IL-10、P물질(SP)화강혈개소기인상관태(CGRP),Western blotting법검측폐조직Toll양수체4(TLR4)화핵내NF-κB적표체수평,광경하관찰폐조직병이학개변.결과:내독소혈증조소서3 h、8 h화16 h폐조직TNF-α、IL-6화IL-10수평교정상대조조균현저승고(P<0.05);CAP간예조각시점폐조직TNF-α화IL-6수평교내독소혈증조현저강저(P<0.05),이IL-10균명현승고(P<0.05);CAPZ간예조3 h、8 h화16 h 폐조직TNF-α화IL-6교내독소혈증조현저승고(P<0.05),이IL-10수평균현저강저(P<0.05).내독소혈증조화CAP대조조각시간점SP화CGRP교정상대조조균현저승고(P<0.05),CAP대조조SP화CGRP수평명현저우내독소혈증조(P<0.05);여동시점내독소혈증조상비,CAP간예조SP화CGRP현저승고(P<0.05),이CAPZ간예조현저강저(P<0.05).내독소혈증조소서폐조직TLR4화핵내NF-κB표체교정상대조조현저승고(P<0.05);여내독소혈증조상비,CAP간예조화CAPZ간예조소서폐조직TLR4표체균무현저차이(P>0.05),이CAP간예조핵내NF-κB표체현저강저(P<0.05),CAPZ간예조핵내NF-κB표체현저승고(P<0.05).광경하,CAP대조조화CAPZ대조조교정상대조조병이학변화불명현,내독소혈증조폐조직재8 h화16 h손해명현,CAP간예조교내독소혈증조손해감경,CAPZ간예조교내독소혈증조폐조직손해가중.결론:TRPV1격활후능현저강저내독소혈증소서폐조직TNF-α、IL-6화핵내NF-κB수평,승고IL-10수평,제고폐조직SP화CGRP표체,감경폐조직염증손상정도,단불개변폐조직TLR4수평.
