中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
12期
2201-2211
,共11页
王清兰%李俊霞%吕靖%陶艳艳%闫秀川%刘成海
王清蘭%李俊霞%呂靖%陶豔豔%閆秀川%劉成海
왕청란%리준하%려정%도염염%염수천%류성해
微小RNA%肝纤维化%差异表达%四氯化碳
微小RNA%肝纖維化%差異錶達%四氯化碳
미소RNA%간섬유화%차이표체%사록화탄
目的:应用微小RNA(miRNA)芯片技术研究miRNAs在四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠纤维化肝脏中的差异表达谱,并基于基因本体论(gene ontology,GO)分析及信号转导通路分析发现差异miRNAs的主要功能.方法:实验分为正常组及模型组,皮下注射CCl4复制小鼠肝纤维化模型;应用Agilent 小鼠 miRNA 寡核苷酸基因芯片检测各组肝脏miRNA表达谱.用随机方差模型t检验筛选2组间的差异miRNAs,并预测其靶基因.对靶基因进行GO分析及信号转导通路分析发现差异miRNAs发挥的主要功能.结果:正常组与模型组间共筛选出39个差异miRNAs,其中模型组较正常组上调的23个,下调的16个.GO分析及信号转导通路分析结果提示差异miRNAs可能调控的靶基因及其参与的生物学功能包括细胞的增殖与活化、细胞凋亡、细胞周期、细胞黏附、细胞迁移、炎症反应、转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号转导通路、Wnt受体信号转导通路、蛋白代谢过程的调控等.GO分析发现关键的上调miRNA包括mmu-miR-322、mmu-miR-15b、mmu-miR-195、mmu-miR-200b、mmu-miR-214等,关键的下调miRNA包括mmu-miR-16、mmu-miR-130a、mmu-miR-101b、mmu-miR-30a和mmu-miR-30e等.对显著性GO与显著性信号通路所属的靶基因取交集,对网络中miRNA在网络中的调控地位进行评价,结果发现关键的上调miRNAs包括mmu-miR-200b、mmu-miR-322、mmu-miR-106b、mmu-miR-23a、mmu-miR-15b等,关键的下调miRNAs包括mmu-miR-16、mmu-miR-30e、mmu-miR-30c、mmu-miR-30a、mmu-miR-130a等.结论:纤维化肝组织miRNAs表达较正常肝组织发生明显变化;肝纤维化形成的各个环节,包括细胞的增殖与活化、细胞黏附、细胞凋亡、细胞迁移与分化、物质代谢、TGF-β信号通路等都可能受miRNAs的调控.
目的:應用微小RNA(miRNA)芯片技術研究miRNAs在四氯化碳(CCl4)誘導的小鼠纖維化肝髒中的差異錶達譜,併基于基因本體論(gene ontology,GO)分析及信號轉導通路分析髮現差異miRNAs的主要功能.方法:實驗分為正常組及模型組,皮下註射CCl4複製小鼠肝纖維化模型;應用Agilent 小鼠 miRNA 寡覈苷痠基因芯片檢測各組肝髒miRNA錶達譜.用隨機方差模型t檢驗篩選2組間的差異miRNAs,併預測其靶基因.對靶基因進行GO分析及信號轉導通路分析髮現差異miRNAs髮揮的主要功能.結果:正常組與模型組間共篩選齣39箇差異miRNAs,其中模型組較正常組上調的23箇,下調的16箇.GO分析及信號轉導通路分析結果提示差異miRNAs可能調控的靶基因及其參與的生物學功能包括細胞的增殖與活化、細胞凋亡、細胞週期、細胞黏附、細胞遷移、炎癥反應、轉化生長因子β(TGF-β)/Smads信號轉導通路、Wnt受體信號轉導通路、蛋白代謝過程的調控等.GO分析髮現關鍵的上調miRNA包括mmu-miR-322、mmu-miR-15b、mmu-miR-195、mmu-miR-200b、mmu-miR-214等,關鍵的下調miRNA包括mmu-miR-16、mmu-miR-130a、mmu-miR-101b、mmu-miR-30a和mmu-miR-30e等.對顯著性GO與顯著性信號通路所屬的靶基因取交集,對網絡中miRNA在網絡中的調控地位進行評價,結果髮現關鍵的上調miRNAs包括mmu-miR-200b、mmu-miR-322、mmu-miR-106b、mmu-miR-23a、mmu-miR-15b等,關鍵的下調miRNAs包括mmu-miR-16、mmu-miR-30e、mmu-miR-30c、mmu-miR-30a、mmu-miR-130a等.結論:纖維化肝組織miRNAs錶達較正常肝組織髮生明顯變化;肝纖維化形成的各箇環節,包括細胞的增殖與活化、細胞黏附、細胞凋亡、細胞遷移與分化、物質代謝、TGF-β信號通路等都可能受miRNAs的調控.
목적:응용미소RNA(miRNA)심편기술연구miRNAs재사록화탄(CCl4)유도적소서섬유화간장중적차이표체보,병기우기인본체론(gene ontology,GO)분석급신호전도통로분석발현차이miRNAs적주요공능.방법:실험분위정상조급모형조,피하주사CCl4복제소서간섬유화모형;응용Agilent 소서 miRNA 과핵감산기인심편검측각조간장miRNA표체보.용수궤방차모형t검험사선2조간적차이miRNAs,병예측기파기인.대파기인진행GO분석급신호전도통로분석발현차이miRNAs발휘적주요공능.결과:정상조여모형조간공사선출39개차이miRNAs,기중모형조교정상조상조적23개,하조적16개.GO분석급신호전도통로분석결과제시차이miRNAs가능조공적파기인급기삼여적생물학공능포괄세포적증식여활화、세포조망、세포주기、세포점부、세포천이、염증반응、전화생장인자β(TGF-β)/Smads신호전도통로、Wnt수체신호전도통로、단백대사과정적조공등.GO분석발현관건적상조miRNA포괄mmu-miR-322、mmu-miR-15b、mmu-miR-195、mmu-miR-200b、mmu-miR-214등,관건적하조miRNA포괄mmu-miR-16、mmu-miR-130a、mmu-miR-101b、mmu-miR-30a화mmu-miR-30e등.대현저성GO여현저성신호통로소속적파기인취교집,대망락중miRNA재망락중적조공지위진행평개,결과발현관건적상조miRNAs포괄mmu-miR-200b、mmu-miR-322、mmu-miR-106b、mmu-miR-23a、mmu-miR-15b등,관건적하조miRNAs포괄mmu-miR-16、mmu-miR-30e、mmu-miR-30c、mmu-miR-30a、mmu-miR-130a등.결론:섬유화간조직miRNAs표체교정상간조직발생명현변화;간섬유화형성적각개배절,포괄세포적증식여활화、세포점부、세포조망、세포천이여분화、물질대사、TGF-β신호통로등도가능수miRNAs적조공.
