CAJ | 학술논문

目的:探讨氧化苦参碱(OM)对高糖诱导的大鼠肾小管上皮-间充质转化(EMT)的抑制作用及其可能机制.方法:体外培养大鼠近端肾小管上皮NRK52E细胞,随机分为:对照组、高糖组、高糖+OM不同浓度组和高糖+0.50 g/L OM动态观察组.采用real-time PCR和Western blotting方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)mRNA和蛋白的表达.结果:(1)与对照组相比,高糖组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平均进行性增高,Smad7蛋白表达进行性降低,E-cadherin mRNA和蛋白表达进行性降低,呈时间依赖性(P＜0.05),而Smad7 mRNA表达进行性增高(P＜0.05);(2)与高糖组相比,高糖+OM不同浓度组随OM剂量增加,TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达均逐渐降低,Smad7蛋白表达水平逐渐增高,E-cadherin mRNA和蛋白表达水平逐渐增高,且呈剂量依赖性(P＜0.05),而Smad7 mRNA表达无明显差异;(3)与高糖组相比,高糖+0.50 g/L OM动态观察组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达持续降低,Smad7蛋白表达持续增高,E-cadherin mRNA和蛋白表达持续增高(P＜0.05),而Smad7 mRNA表达无明显差异.结论:OM可抑制高糖诱导的NRK52E细胞发生EMT,其机制可能与OM下调TGF-β1表达及上调Smad7蛋白表达,进而抑制TGF-β1/Smads信号通路的致纤维化效应有关.
목적:탐토양화고삼감(OM)대고당유도적대서신소관상피-간충질전화(EMT)적억제작용급기가능궤제.방법:체외배양대서근단신소관상피NRK52E세포,수궤분위:대조조、고당조、고당+OM불동농도조화고당+0.50 g/L OM동태관찰조.채용real-time PCR화Western blotting방법검측전화생장인자β1(TGF-β1)、Smad7、α-평활기기동단백(α-SMA)、E-개점소(E-cadherin)mRNA화단백적표체.결과:(1)여대조조상비,고당조TGF-β1、α-SMA mRNA화단백표체수평균진행성증고,Smad7단백표체진행성강저,E-cadherin mRNA화단백표체진행성강저,정시간의뢰성(P＜0.05),이Smad7 mRNA표체진행성증고(P＜0.05);(2)여고당조상비,고당+OM불동농도조수OM제량증가,TGF-β1、α-SMA mRNA화단백표체균축점강저,Smad7단백표체수평축점증고,E-cadherin mRNA화단백표체수평축점증고,차정제량의뢰성(P＜0.05),이Smad7 mRNA표체무명현차이;(3)여고당조상비,고당+0.50 g/L OM동태관찰조TGF-β1、α-SMA mRNA화단백표체지속강저,Smad7단백표체지속증고,E-cadherin mRNA화단백표체지속증고(P＜0.05),이Smad7 mRNA표체무명현차이.결론:OM가억제고당유도적NRK52E세포발생EMT,기궤제가능여OM하조TGF-β1표체급상조Smad7단백표체,진이억제TGF-β1/Smads신호통로적치섬유화효응유관.