中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
12期
2133-2138
,共6页
刘婵%商黔惠%石耿辉%赵宇%祝之明
劉嬋%商黔惠%石耿輝%趙宇%祝之明
류선%상검혜%석경휘%조우%축지명
高盐饮食%左室纤维化%炎症%瞬时受体电位通道
高鹽飲食%左室纖維化%炎癥%瞬時受體電位通道
고염음식%좌실섬유화%염증%순시수체전위통도
目的:研究瞬时受体电位通道C亚族(TRPCs)和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组,n=13)、8%高盐组(HS组,n=24)和8%高盐+替米沙坦干预组(T组,n=12),每2周测量尾动脉压1次,喂养共24周.Masson染色和HE染色观察左心室纤维化及炎症反应.通过real-time PCR或Western blotting法检测左心室TRPC1、TRPC3、TRPC6、钙调神经磷酸酶(CaN)、核因子κB p65(NF-κB p65)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素 1β(IL-1β)、血管细胞黏附分子 1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP-1)mRNA或相关蛋白表达.结果:与C组相比,HS组大鼠左室重量指数和胶原容积分数显著增加(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、CaN和NF-κB p65 mRNA或蛋白表达上升(P<0.05),HS组左心室有炎症细胞浸润,并伴随促炎症细胞因子TGF-β1、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1和MCP-1 mRNA或蛋白表达的增高(P<0.05);经替米沙坦干预后,LVMI和CVF减小(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、NF-κB p65、TGF-β1、ICAM-1和MCP-1的mRNA或蛋白表达减少(P<0.05).结论:局部组织炎症可能参与高盐诱导Wistar大鼠左心室纤维化的发生机制,炎症激活可能与TRPCs和NF-κB表达上调有关;替米沙坦可通过影响TRPCs和NF-κB表达,改善左心室的炎症及纤维化.
目的:研究瞬時受體電位通道C亞族(TRPCs)和炎癥在高鹽飲食緻左心室纖維化中的作用及替米沙坦的榦預效應.方法:雄性Wistar大鼠隨機分為正常鹽對照組(C組,n=13)、8%高鹽組(HS組,n=24)和8%高鹽+替米沙坦榦預組(T組,n=12),每2週測量尾動脈壓1次,餵養共24週.Masson染色和HE染色觀察左心室纖維化及炎癥反應.通過real-time PCR或Western blotting法檢測左心室TRPC1、TRPC3、TRPC6、鈣調神經燐痠酶(CaN)、覈因子κB p65(NF-κB p65)、轉化生長因子β1(TGF-β1)、白細胞介素 1β(IL-1β)、血管細胞黏附分子 1(VCAM-1)、細胞間黏附分子1(ICAM-1)和單覈細胞趨化蛋白 1(MCP-1)mRNA或相關蛋白錶達.結果:與C組相比,HS組大鼠左室重量指數和膠原容積分數顯著增加(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、CaN和NF-κB p65 mRNA或蛋白錶達上升(P<0.05),HS組左心室有炎癥細胞浸潤,併伴隨促炎癥細胞因子TGF-β1、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1和MCP-1 mRNA或蛋白錶達的增高(P<0.05);經替米沙坦榦預後,LVMI和CVF減小(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、NF-κB p65、TGF-β1、ICAM-1和MCP-1的mRNA或蛋白錶達減少(P<0.05).結論:跼部組織炎癥可能參與高鹽誘導Wistar大鼠左心室纖維化的髮生機製,炎癥激活可能與TRPCs和NF-κB錶達上調有關;替米沙坦可通過影響TRPCs和NF-κB錶達,改善左心室的炎癥及纖維化.
목적:연구순시수체전위통도C아족(TRPCs)화염증재고염음식치좌심실섬유화중적작용급체미사탄적간예효응.방법:웅성Wistar대서수궤분위정상염대조조(C조,n=13)、8%고염조(HS조,n=24)화8%고염+체미사탄간예조(T조,n=12),매2주측량미동맥압1차,위양공24주.Masson염색화HE염색관찰좌심실섬유화급염증반응.통과real-time PCR혹Western blotting법검측좌심실TRPC1、TRPC3、TRPC6、개조신경린산매(CaN)、핵인자κB p65(NF-κB p65)、전화생장인자β1(TGF-β1)、백세포개소 1β(IL-1β)、혈관세포점부분자 1(VCAM-1)、세포간점부분자1(ICAM-1)화단핵세포추화단백 1(MCP-1)mRNA혹상관단백표체.결과:여C조상비,HS조대서좌실중량지수화효원용적분수현저증가(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、CaN화NF-κB p65 mRNA혹단백표체상승(P<0.05),HS조좌심실유염증세포침윤,병반수촉염증세포인자TGF-β1、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1화MCP-1 mRNA혹단백표체적증고(P<0.05);경체미사탄간예후,LVMI화CVF감소(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、NF-κB p65、TGF-β1、ICAM-1화MCP-1적mRNA혹단백표체감소(P<0.05).결론:국부조직염증가능삼여고염유도Wistar대서좌심실섬유화적발생궤제,염증격활가능여TRPCs화NF-κB표체상조유관;체미사탄가통과영향TRPCs화NF-κB표체,개선좌심실적염증급섬유화.