CAJ | 학술논문

目的谷氨酰胺(glutamine,Gln)需经过载体转运至细胞内才能被利用,感染状态下Gln疗效不佳.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)是感染中重要的调节因子,故研究TNF-α与Gln促蛋白质合成及其与Gln载体之间的关系对揭示感染状态下Gln代谢途径、提高疗效具有重要意义.文章研究TNF-α对Gln促大鼠小肠蛋白质合成及其对细胞膜Gln载体ASCT2mRNA、蛋白表达的影响,揭示TNF-α影响Gln促蛋白质合成的途径.方法 30只雄性SD大鼠按单纯随机法分3组:对照组、Gln组和TNF-α组.所有大鼠均行3d全肠外静脉营养.对照组仅给予普通全肠外营养;Gln组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,Gln剂量为0.3g/(kg·d),计72h;TNF-α组给予添加丙氨酰谷氨酰胺二肽的肠外营养,并在第3天持续24h静脉滴注TNF-α,速度5μg/(kg·h).所有大鼠均在取材前0.5h一次性静脉注射[L-15N]亮氨酸,剂量1.0mmol/kg.实验结束时分别测定血浆TNF-α、Gln浓度、小肠Gln浓度、蛋白质合成率、ASCT2载体mRNA及蛋白表达水平.结果 TNF-α组血浆TNF-α浓度显著高于其他2组;TNF-α组血浆及小肠中Gln浓度最高;Gln组和TNF-α组小肠中蛋白质合成率均高于对照组,且Gln组最高;以上各组之间差异有统计学意义(P＜0.01).对照组ASCT2的mRNA及蛋白表达均显著低于其他2组(P＜0.01).Gln组ASCT2的蛋白显著高于其他2组(P＜0.01).结论 TNF-α能够升高大鼠血浆及小肠中Gln的浓度,抑制Gln的促蛋白质合成作用,其途径是TNF-α抑制氨基酸载体的转运功能,Gln不能顺利进入细胞,导致组织蛋白质合成下降,这种抑制发生在翻译及以后水平.
목적 곡안선알(glutamine,Gln)수경과재체전운지세포내재능피이용,감염상태하Gln료효불가.종류배사인자(tumor necrosis factor,TNF-α)시감염중중요적조절인자,고연구TNF-α여Gln촉단백질합성급기여Gln재체지간적관계대게시감염상태하Gln대사도경、제고료효구유중요의의.문장연구TNF-α대Gln촉대서소장단백질합성급기대세포막Gln재체ASCT2mRNA、단백표체적영향,게시TNF-α영향Gln촉단백질합성적도경.방법 30지웅성SD대서안단순수궤법분3조:대조조、Gln조화TNF-α조.소유대서균행3d전장외정맥영양.대조조부급여보통전장외영양;Gln조급여첨가병안선곡안선알이태적장외영양,Gln제량위0.3g/(kg·d),계72h;TNF-α조급여첨가병안선곡안선알이태적장외영양,병재제3천지속24h정맥적주TNF-α,속도5μg/(kg·h).소유대서균재취재전0.5h일차성정맥주사[L-15N]량안산,제량1.0mmol/kg.실험결속시분별측정혈장TNF-α、Gln농도、소장Gln농도、단백질합성솔、ASCT2재체mRNA급단백표체수평.결과 TNF-α조혈장TNF-α농도현저고우기타2조;TNF-α조혈장급소장중Gln농도최고;Gln조화TNF-α조소장중단백질합성솔균고우대조조,차Gln조최고;이상각조지간차이유통계학의의(P＜0.01).대조조ASCT2적mRNA급단백표체균현저저우기타2조(P＜0.01).Gln조ASCT2적단백현저고우기타2조(P＜0.01).결론 TNF-α능구승고대서혈장급소장중Gln적농도,억제Gln적촉단백질합성작용,기도경시TNF-α억제안기산재체적전운공능,Gln불능순리진입세포,도치조직단백질합성하강,저충억제발생재번역급이후수평.