安徽医学
安徽醫學
안휘의학
ANHUI MEDICAL JOURNAL
2013年
12期
1733-1736
,共4页
鲍健%刘合波%鲍扬漪%孙峰%刘柳
鮑健%劉閤波%鮑颺漪%孫峰%劉柳
포건%류합파%포양의%손봉%류류
乳腺癌%1,25-二羟维生素D3%环氧化酶-2抑制剂
乳腺癌%1,25-二羥維生素D3%環氧化酶-2抑製劑
유선암%1,25-이간유생소D3%배양화매-2억제제
目的 研究1,25二羟维生素[1,25(OH)2D3]联合塞来昔布对裸鼠人乳腺癌模型中肿瘤细胞增殖与血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 54只裸鼠人乳腺癌模型(HS578T)随机分成9组,A组:生理盐水组(0.2 ml/只);B组:阿霉素组(1.75 mg/kg,5 d);C组:塞莱昔布组(30 mg/kg);D组:低剂量1,25(OH)2D3组(0.4 μg/kg);E组:中等剂量1,25(OH)2D3组(0.8 μg/kg);F组:高剂量1,25(OH)2D3组(1.6 μg/kg).G组:塞莱昔布(30 mg/kg)联合低剂量1,25(OH)2D3(0.4 μg/kg)组;H组:塞莱昔布(30 mg/kg)联合中等剂量1,25(OH)2D3(0.8 μg/kg)组;I组:塞莱昔布(30 mg/kg)联合高剂量1,25(OH)2D3(1.6 μg/kg).观察肿瘤大小,计算抑瘤率,免疫组化方法检测VEGF、环氧化酶-2(COX-2)、维生素受体(VDR).结果 1,25(OH)2D3、塞莱昔布均能抑制裸鼠乳腺癌转移瘤肿瘤生长,两者联合显著提高对裸鼠转移瘤的抑制率.A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组、I组肿瘤体积分别为:(1 756.52±254.80)、(563.63±100.65)、(1 000.10±180.07)、(1 175.47±91.27)、(1 107.63±209.18)、(980.74±163.22)、(927.27±172.54)、(881.81±127.22)和(636.36±109.42)mm3.各组瘤体抑瘤率分别为69.52%、44.80%、36.04%、39.71%、46.62%、49.51%、53.23%和65.32%,各剂量组与A组差异有统计学意义(P<0.05),两药联合组较两药各自单药组均明显提高抑瘤作用.1,25(OH)2D3对VEGF的表达有抑制作用;对VDR的表达也有上调作用(P<0.05);塞莱昔布对VEGF、COX-2表达明显抑制(P<0.05);两药联合明显抑制VEGF、COX-2的表达(P<0.05),且抑制作用较单药得以增强,两药联合可以明显上调VDR的表达(P<0.05).结论 1,25(OH)2D3可抑制裸鼠乳腺癌的生长,作用呈剂量依耐性,联合塞莱昔布可增强抑制作用,两药联合增加了对血管内皮生长因子的抑制作用,1,25(OH)2D3联合塞来昔布的协同作用可能意味着新的临床治疗策略.
目的 研究1,25二羥維生素[1,25(OH)2D3]聯閤塞來昔佈對裸鼠人乳腺癌模型中腫瘤細胞增殖與血管內皮生長因子(VEGF)的影響.方法 54隻裸鼠人乳腺癌模型(HS578T)隨機分成9組,A組:生理鹽水組(0.2 ml/隻);B組:阿黴素組(1.75 mg/kg,5 d);C組:塞萊昔佈組(30 mg/kg);D組:低劑量1,25(OH)2D3組(0.4 μg/kg);E組:中等劑量1,25(OH)2D3組(0.8 μg/kg);F組:高劑量1,25(OH)2D3組(1.6 μg/kg).G組:塞萊昔佈(30 mg/kg)聯閤低劑量1,25(OH)2D3(0.4 μg/kg)組;H組:塞萊昔佈(30 mg/kg)聯閤中等劑量1,25(OH)2D3(0.8 μg/kg)組;I組:塞萊昔佈(30 mg/kg)聯閤高劑量1,25(OH)2D3(1.6 μg/kg).觀察腫瘤大小,計算抑瘤率,免疫組化方法檢測VEGF、環氧化酶-2(COX-2)、維生素受體(VDR).結果 1,25(OH)2D3、塞萊昔佈均能抑製裸鼠乳腺癌轉移瘤腫瘤生長,兩者聯閤顯著提高對裸鼠轉移瘤的抑製率.A組、B組、C組、D組、E組、F組、G組、H組、I組腫瘤體積分彆為:(1 756.52±254.80)、(563.63±100.65)、(1 000.10±180.07)、(1 175.47±91.27)、(1 107.63±209.18)、(980.74±163.22)、(927.27±172.54)、(881.81±127.22)和(636.36±109.42)mm3.各組瘤體抑瘤率分彆為69.52%、44.80%、36.04%、39.71%、46.62%、49.51%、53.23%和65.32%,各劑量組與A組差異有統計學意義(P<0.05),兩藥聯閤組較兩藥各自單藥組均明顯提高抑瘤作用.1,25(OH)2D3對VEGF的錶達有抑製作用;對VDR的錶達也有上調作用(P<0.05);塞萊昔佈對VEGF、COX-2錶達明顯抑製(P<0.05);兩藥聯閤明顯抑製VEGF、COX-2的錶達(P<0.05),且抑製作用較單藥得以增彊,兩藥聯閤可以明顯上調VDR的錶達(P<0.05).結論 1,25(OH)2D3可抑製裸鼠乳腺癌的生長,作用呈劑量依耐性,聯閤塞萊昔佈可增彊抑製作用,兩藥聯閤增加瞭對血管內皮生長因子的抑製作用,1,25(OH)2D3聯閤塞來昔佈的協同作用可能意味著新的臨床治療策略.
목적 연구1,25이간유생소[1,25(OH)2D3]연합새래석포대라서인유선암모형중종류세포증식여혈관내피생장인자(VEGF)적영향.방법 54지라서인유선암모형(HS578T)수궤분성9조,A조:생리염수조(0.2 ml/지);B조:아매소조(1.75 mg/kg,5 d);C조:새래석포조(30 mg/kg);D조:저제량1,25(OH)2D3조(0.4 μg/kg);E조:중등제량1,25(OH)2D3조(0.8 μg/kg);F조:고제량1,25(OH)2D3조(1.6 μg/kg).G조:새래석포(30 mg/kg)연합저제량1,25(OH)2D3(0.4 μg/kg)조;H조:새래석포(30 mg/kg)연합중등제량1,25(OH)2D3(0.8 μg/kg)조;I조:새래석포(30 mg/kg)연합고제량1,25(OH)2D3(1.6 μg/kg).관찰종류대소,계산억류솔,면역조화방법검측VEGF、배양화매-2(COX-2)、유생소수체(VDR).결과 1,25(OH)2D3、새래석포균능억제라서유선암전이류종류생장,량자연합현저제고대라서전이류적억제솔.A조、B조、C조、D조、E조、F조、G조、H조、I조종류체적분별위:(1 756.52±254.80)、(563.63±100.65)、(1 000.10±180.07)、(1 175.47±91.27)、(1 107.63±209.18)、(980.74±163.22)、(927.27±172.54)、(881.81±127.22)화(636.36±109.42)mm3.각조류체억류솔분별위69.52%、44.80%、36.04%、39.71%、46.62%、49.51%、53.23%화65.32%,각제량조여A조차이유통계학의의(P<0.05),량약연합조교량약각자단약조균명현제고억류작용.1,25(OH)2D3대VEGF적표체유억제작용;대VDR적표체야유상조작용(P<0.05);새래석포대VEGF、COX-2표체명현억제(P<0.05);량약연합명현억제VEGF、COX-2적표체(P<0.05),차억제작용교단약득이증강,량약연합가이명현상조VDR적표체(P<0.05).결론 1,25(OH)2D3가억제라서유선암적생장,작용정제량의내성,연합새래석포가증강억제작용,량약연합증가료대혈관내피생장인자적억제작용,1,25(OH)2D3연합새래석포적협동작용가능의미착신적림상치료책략.
