中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2013年
9期
918-922
,共5页
黄月红%陈运新%张莉娟%陈治新%王小众
黃月紅%陳運新%張莉娟%陳治新%王小衆
황월홍%진운신%장리연%진치신%왕소음
白细胞介素10%基因转染%基因表达%共培养%BRL细胞%HSC-T6细胞
白細胞介素10%基因轉染%基因錶達%共培養%BRL細胞%HSC-T6細胞
백세포개소10%기인전염%기인표체%공배양%BRL세포%HSC-T6세포
目的:观察携带大鼠白介素10(rIL-10)基因的正常大鼠肝细胞(BRL)及大鼠肝星状细胞(HSC-T6)是否可通过旁分泌作用或自分泌作用减少肝星状细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1),进一步探讨rIL-10抗纤维化的作用机制.方法:IL-10基因通过尾静脉高压注射干预猪血清诱导肝纤维化大鼠,造模结束时收集各实验组大鼠血浆;通过半乳糖受体介导的脂质体转染试剂及阳离子脂质体转染试剂将携带rIL-10基因的pCDNA3-rIL-10质粒与pCDNA3空质粒转染大鼠BRL细胞及HSC-T6细胞,收集转染后24及48小时细胞培养上清;另将携带pCDNA3-rIL-10质粒与pCDNA3空质粒的大鼠BRL细胞与HSC-T6细胞共培养,收集共培养24及48小时后细胞培养上清液;ELISA法检测各实验组细胞培养上清液中TGF-β1的表达.结果:rIL-10基因干预后的肝纤维化大鼠血浆中TGF-β1表达下降,携带rIL-10基因的BRL细胞及HSC-T6细胞可表达高浓度细胞因子rIL-10,HSC-T6分泌的rIL-10能减少自身表达TGF-β1水平,BRL细胞表达rIL-10通过旁分泌作用可抑制与之共培养HSC-T6上清中TGF-β1的表达.结论:rIL-10基因可通过旁分泌或自分泌作用抑制肝星状细胞分泌转化生长因子β1,进一步阐明rIL-10基因的抗纤维化作用机理.
目的:觀察攜帶大鼠白介素10(rIL-10)基因的正常大鼠肝細胞(BRL)及大鼠肝星狀細胞(HSC-T6)是否可通過徬分泌作用或自分泌作用減少肝星狀細胞分泌轉化生長因子β1(TGF-β1),進一步探討rIL-10抗纖維化的作用機製.方法:IL-10基因通過尾靜脈高壓註射榦預豬血清誘導肝纖維化大鼠,造模結束時收集各實驗組大鼠血漿;通過半乳糖受體介導的脂質體轉染試劑及暘離子脂質體轉染試劑將攜帶rIL-10基因的pCDNA3-rIL-10質粒與pCDNA3空質粒轉染大鼠BRL細胞及HSC-T6細胞,收集轉染後24及48小時細胞培養上清;另將攜帶pCDNA3-rIL-10質粒與pCDNA3空質粒的大鼠BRL細胞與HSC-T6細胞共培養,收集共培養24及48小時後細胞培養上清液;ELISA法檢測各實驗組細胞培養上清液中TGF-β1的錶達.結果:rIL-10基因榦預後的肝纖維化大鼠血漿中TGF-β1錶達下降,攜帶rIL-10基因的BRL細胞及HSC-T6細胞可錶達高濃度細胞因子rIL-10,HSC-T6分泌的rIL-10能減少自身錶達TGF-β1水平,BRL細胞錶達rIL-10通過徬分泌作用可抑製與之共培養HSC-T6上清中TGF-β1的錶達.結論:rIL-10基因可通過徬分泌或自分泌作用抑製肝星狀細胞分泌轉化生長因子β1,進一步闡明rIL-10基因的抗纖維化作用機理.
목적:관찰휴대대서백개소10(rIL-10)기인적정상대서간세포(BRL)급대서간성상세포(HSC-T6)시부가통과방분비작용혹자분비작용감소간성상세포분비전화생장인자β1(TGF-β1),진일보탐토rIL-10항섬유화적작용궤제.방법:IL-10기인통과미정맥고압주사간예저혈청유도간섬유화대서,조모결속시수집각실험조대서혈장;통과반유당수체개도적지질체전염시제급양리자지질체전염시제장휴대rIL-10기인적pCDNA3-rIL-10질립여pCDNA3공질립전염대서BRL세포급HSC-T6세포,수집전염후24급48소시세포배양상청;령장휴대pCDNA3-rIL-10질립여pCDNA3공질립적대서BRL세포여HSC-T6세포공배양,수집공배양24급48소시후세포배양상청액;ELISA법검측각실험조세포배양상청액중TGF-β1적표체.결과:rIL-10기인간예후적간섬유화대서혈장중TGF-β1표체하강,휴대rIL-10기인적BRL세포급HSC-T6세포가표체고농도세포인자rIL-10,HSC-T6분비적rIL-10능감소자신표체TGF-β1수평,BRL세포표체rIL-10통과방분비작용가억제여지공배양HSC-T6상청중TGF-β1적표체.결론:rIL-10기인가통과방분비혹자분비작용억제간성상세포분비전화생장인자β1,진일보천명rIL-10기인적항섬유화작용궤리.
