中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2013年
9期
910-913,922
,共5页
谢基明%王玉珍%张威%云小乐%巩培%刘竟然%赵世敏%康鸿斌%张和平
謝基明%王玉珍%張威%雲小樂%鞏培%劉竟然%趙世敏%康鴻斌%張和平
사기명%왕옥진%장위%운소악%공배%류경연%조세민%강홍빈%장화평
益生菌%肝损伤%TLR4%p-ERK%PPAR-γ
益生菌%肝損傷%TLR4%p-ERK%PPAR-γ
익생균%간손상%TLR4%p-ERK%PPAR-γ
目的:研究益生菌L.Casei Zhang(LCZ)对大鼠急性肝损伤的保护作用并探讨相关机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、益生菌组和地塞米松组.采用腹腔注射脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)建立大鼠急性肝损伤模型.益生菌组在造模前连续30天灌服 LCZ(1×109CFU).地塞米松组在造模前腹腔注射地塞米松(10 mg/kg).造模后16小时处死大鼠,检测血清中ALT和AST的变化、检测肝脏匀浆中TNF-α和NO的表达.采用免疫组化方法检测肝脏组织中TLR4和p-ERK的表达水平;采用RT-PCR和Western blot方法检测肝脏中PPAR-γ表达的变化.结果:益生菌组和地塞米松组血清ALT、AST以及肝脏中TNF-α和NO表达显著低于模型组.同时,组织切片显示,肝细胞坏死程度也显著减轻.免疫组化结果显示,与模型组相比,益生菌组和地塞米松组肝脏中TLR4和p-ERK水平也显著降低.PPAR-γ表达在模型组中显著降低,在益生菌组和地塞米松组表达又有所恢复.结论:益生菌L.Casei Zhang对LPS/D-GalN诱导的大鼠急性肝损伤有保护作用,该作用与抑制TLR4-ERK通路以及上调PPAR-γ的表达有关.
目的:研究益生菌L.Casei Zhang(LCZ)對大鼠急性肝損傷的保護作用併探討相關機製.方法:48隻Wistar大鼠隨機分為4組:對照組、模型組、益生菌組和地塞米鬆組.採用腹腔註射脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)建立大鼠急性肝損傷模型.益生菌組在造模前連續30天灌服 LCZ(1×109CFU).地塞米鬆組在造模前腹腔註射地塞米鬆(10 mg/kg).造模後16小時處死大鼠,檢測血清中ALT和AST的變化、檢測肝髒勻漿中TNF-α和NO的錶達.採用免疫組化方法檢測肝髒組織中TLR4和p-ERK的錶達水平;採用RT-PCR和Western blot方法檢測肝髒中PPAR-γ錶達的變化.結果:益生菌組和地塞米鬆組血清ALT、AST以及肝髒中TNF-α和NO錶達顯著低于模型組.同時,組織切片顯示,肝細胞壞死程度也顯著減輕.免疫組化結果顯示,與模型組相比,益生菌組和地塞米鬆組肝髒中TLR4和p-ERK水平也顯著降低.PPAR-γ錶達在模型組中顯著降低,在益生菌組和地塞米鬆組錶達又有所恢複.結論:益生菌L.Casei Zhang對LPS/D-GalN誘導的大鼠急性肝損傷有保護作用,該作用與抑製TLR4-ERK通路以及上調PPAR-γ的錶達有關.
목적:연구익생균L.Casei Zhang(LCZ)대대서급성간손상적보호작용병탐토상관궤제.방법:48지Wistar대서수궤분위4조:대조조、모형조、익생균조화지새미송조.채용복강주사지다당(LPS)화D-안기반유당(D-GalN)건립대서급성간손상모형.익생균조재조모전련속30천관복 LCZ(1×109CFU).지새미송조재조모전복강주사지새미송(10 mg/kg).조모후16소시처사대서,검측혈청중ALT화AST적변화、검측간장균장중TNF-α화NO적표체.채용면역조화방법검측간장조직중TLR4화p-ERK적표체수평;채용RT-PCR화Western blot방법검측간장중PPAR-γ표체적변화.결과:익생균조화지새미송조혈청ALT、AST이급간장중TNF-α화NO표체현저저우모형조.동시,조직절편현시,간세포배사정도야현저감경.면역조화결과현시,여모형조상비,익생균조화지새미송조간장중TLR4화p-ERK수평야현저강저.PPAR-γ표체재모형조중현저강저,재익생균조화지새미송조표체우유소회복.결론:익생균L.Casei Zhang대LPS/D-GalN유도적대서급성간손상유보호작용,해작용여억제TLR4-ERK통로이급상조PPAR-γ적표체유관.
