南通大学学报（医学版）
南通大學學報（醫學版）
남통대학학보（의학판）
JOURNAL OF NANTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2013年
1期
13-17
,共5页
吴玮%姚敏%顾星%王以浪%陆少林%姚登福
吳瑋%姚敏%顧星%王以浪%陸少林%姚登福
오위%요민%고성%왕이랑%륙소림%요등복
肝癌%肿瘤坏死因子-α单克隆抗体%核因子-κB%HepG2细胞%小干扰RNA%多药耐药
肝癌%腫瘤壞死因子-α單剋隆抗體%覈因子-κB%HepG2細胞%小榦擾RNA%多藥耐藥
간암%종류배사인자-α단극륭항체%핵인자-κB%HepG2세포%소간우RNA%다약내약
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)单抗及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/p65siRNA干预NF-κB活化对肝癌HepG2细胞增殖和细胞膜糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响.方法:体外培养人HepG2细胞并给予抗人TNF-α单克隆抗体,以流式细胞术检测细胞凋亡的情况;设计并合成针对NF-κB/p65 siRNA的质粒,在转录水平干扰NF-κB活化,以Western Blot检测P-gp表达.结果:单抗作用后,肝癌细胞凋亡的比率明显增加(P＜0.01),用药后细胞株NF-κB表达水平明显降低(P＜0.01),与培养液中明显降低的TNF-α水平呈显著正相关(r=-0.89,P＜0.01); NF-κB/p65 siRNA干预后可下调化疗药物引起的癌细胞NF-κB和P-gp的过表达.结论:以TNF-α单体干预肝癌细胞中NF-κB活化,可使细胞凋亡增加,siRNA可通过特异性抑制NF-κB/p65编码的mRNA,下调P-gp水平,促进肝癌细胞凋亡.
目的:探討腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)單抗及覈因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/p65siRNA榦預NF-κB活化對肝癌HepG2細胞增殖和細胞膜糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)錶達的影響.方法:體外培養人HepG2細胞併給予抗人TNF-α單剋隆抗體,以流式細胞術檢測細胞凋亡的情況;設計併閤成針對NF-κB/p65 siRNA的質粒,在轉錄水平榦擾NF-κB活化,以Western Blot檢測P-gp錶達.結果:單抗作用後,肝癌細胞凋亡的比率明顯增加(P＜0.01),用藥後細胞株NF-κB錶達水平明顯降低(P＜0.01),與培養液中明顯降低的TNF-α水平呈顯著正相關(r=-0.89,P＜0.01); NF-κB/p65 siRNA榦預後可下調化療藥物引起的癌細胞NF-κB和P-gp的過錶達.結論:以TNF-α單體榦預肝癌細胞中NF-κB活化,可使細胞凋亡增加,siRNA可通過特異性抑製NF-κB/p65編碼的mRNA,下調P-gp水平,促進肝癌細胞凋亡.
목적:탐토종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)단항급핵인자-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/p65siRNA간예NF-κB활화대간암HepG2세포증식화세포막당단백(P-glycoprotein,P-gp)표체적영향.방법:체외배양인HepG2세포병급여항인TNF-α단극륭항체,이류식세포술검측세포조망적정황;설계병합성침대NF-κB/p65 siRNA적질립,재전록수평간우NF-κB활화,이Western Blot검측P-gp표체.결과:단항작용후,간암세포조망적비솔명현증가(P＜0.01),용약후세포주NF-κB표체수평명현강저(P＜0.01),여배양액중명현강저적TNF-α수평정현저정상관(r=-0.89,P＜0.01); NF-κB/p65 siRNA간예후가하조화료약물인기적암세포NF-κB화P-gp적과표체.결론:이TNF-α단체간예간암세포중NF-κB활화,가사세포조망증가,siRNA가통과특이성억제NF-κB/p65편마적mRNA,하조P-gp수평,촉진간암세포조망.
