天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
2期
89-92
,共4页
神经干细胞%细胞凋亡%缺氧%大鼠
神經榦細胞%細胞凋亡%缺氧%大鼠
신경간세포%세포조망%결양%대서
目的:探讨缺氧处理对神经干细胞(NSCs)凋亡的影响及其作用机制.方法:采用无血清培养法培养新生大鼠NSCs,采用流式细胞术检测NSCs的凋亡率和线粒体跨膜电位,采用免疫印记法检测凋亡执行蛋白Caspase-3和线粒体通路相关蛋白Bcl-2,Bax的表达.结果:缺氧组的早期凋亡率高于正常组,线粒体跨膜电位降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；缺氧条件下Caspase-3、Bax表达升高,Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:缺氧可诱发NSCs凋亡,其作用机制可能是通过上调线粒体通路中促凋亡蛋白Bax的表达,下调Bcl-2的表达,最终激活凋亡蛋白Caspase-3,为缺血缺氧性脑损伤病理机制的阐明奠定基础.
目的:探討缺氧處理對神經榦細胞(NSCs)凋亡的影響及其作用機製.方法:採用無血清培養法培養新生大鼠NSCs,採用流式細胞術檢測NSCs的凋亡率和線粒體跨膜電位,採用免疫印記法檢測凋亡執行蛋白Caspase-3和線粒體通路相關蛋白Bcl-2,Bax的錶達.結果:缺氧組的早期凋亡率高于正常組,線粒體跨膜電位降低,差異有統計學意義(P＜0.05)；缺氧條件下Caspase-3、Bax錶達升高,Bcl-2錶達降低,差異均有統計學意義(P＜0.05).結論:缺氧可誘髮NSCs凋亡,其作用機製可能是通過上調線粒體通路中促凋亡蛋白Bax的錶達,下調Bcl-2的錶達,最終激活凋亡蛋白Caspase-3,為缺血缺氧性腦損傷病理機製的闡明奠定基礎.
목적:탐토결양처리대신경간세포(NSCs)조망적영향급기작용궤제.방법:채용무혈청배양법배양신생대서NSCs,채용류식세포술검측NSCs적조망솔화선립체과막전위,채용면역인기법검측조망집행단백Caspase-3화선립체통로상관단백Bcl-2,Bax적표체.결과:결양조적조기조망솔고우정상조,선립체과막전위강저,차이유통계학의의(P＜0.05)；결양조건하Caspase-3、Bax표체승고,Bcl-2표체강저,차이균유통계학의의(P＜0.05).결론:결양가유발NSCs조망,기작용궤제가능시통과상조선립체통로중촉조망단백Bax적표체,하조Bcl-2적표체,최종격활조망단백Caspase-3,위결혈결양성뇌손상병리궤제적천명전정기출.
