中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2013年
1期
66-71
,共6页
游娜%李慧敏%丁大法%鲁一兵%缪珩
遊娜%李慧敏%丁大法%魯一兵%繆珩
유나%리혜민%정대법%로일병%무형
肾上腺髓质素%转化生长因子β1%分裂素激活蛋白激酶%肾小球系膜细胞
腎上腺髓質素%轉化生長因子β1%分裂素激活蛋白激酶%腎小毬繫膜細胞
신상선수질소%전화생장인자β1%분렬소격활단백격매%신소구계막세포
目的 观察肾上腺髓质素(AM)对高糖培养的肾小球系膜细胞HBZY-1增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制. 方法 采用MTT法和流式细胞仪测定观察AM干预对HBZY-1细胞增殖和凋亡的影响,同时采用Western blot观察分裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号传导途径中ERK和P38MAPK蛋白活性的变化. 结果 高糖状态下HBZY-1细胞增殖明显增强,凋亡轻度增加;AM干预后HBZY-1细胞增殖明显抑制,平均下降38.8％,同时凋亡明显增强.AM干预后,EPK1/2活性明显抑制,与高糖组比较平均下降约30％,而P38MAPK活性明显增强,较高糖组平均增高约70％. 结论 AM对高糖培养HBZY-1细胞增殖增强具有抑制作用,并促进其凋亡.这种作用是可能是通过MAPK信号传导途径所介导的.
目的 觀察腎上腺髓質素(AM)對高糖培養的腎小毬繫膜細胞HBZY-1增殖和凋亡的影響及其可能的作用機製. 方法 採用MTT法和流式細胞儀測定觀察AM榦預對HBZY-1細胞增殖和凋亡的影響,同時採用Western blot觀察分裂素激活蛋白激酶(MAPK)信號傳導途徑中ERK和P38MAPK蛋白活性的變化. 結果 高糖狀態下HBZY-1細胞增殖明顯增彊,凋亡輕度增加;AM榦預後HBZY-1細胞增殖明顯抑製,平均下降38.8％,同時凋亡明顯增彊.AM榦預後,EPK1/2活性明顯抑製,與高糖組比較平均下降約30％,而P38MAPK活性明顯增彊,較高糖組平均增高約70％. 結論 AM對高糖培養HBZY-1細胞增殖增彊具有抑製作用,併促進其凋亡.這種作用是可能是通過MAPK信號傳導途徑所介導的.
목적 관찰신상선수질소(AM)대고당배양적신소구계막세포HBZY-1증식화조망적영향급기가능적작용궤제. 방법 채용MTT법화류식세포의측정관찰AM간예대HBZY-1세포증식화조망적영향,동시채용Western blot관찰분렬소격활단백격매(MAPK)신호전도도경중ERK화P38MAPK단백활성적변화. 결과 고당상태하HBZY-1세포증식명현증강,조망경도증가;AM간예후HBZY-1세포증식명현억제,평균하강38.8％,동시조망명현증강.AM간예후,EPK1/2활성명현억제,여고당조비교평균하강약30％,이P38MAPK활성명현증강,교고당조평균증고약70％. 결론 AM대고당배양HBZY-1세포증식증강구유억제작용,병촉진기조망.저충작용시가능시통과MAPK신호전도도경소개도적.
