中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
12期
1747-1752
,共6页
硫化氢%耐受性%HepG2细胞%阿霉素%BDNF-TrkB
硫化氫%耐受性%HepG2細胞%阿黴素%BDNF-TrkB
류화경%내수성%HepG2세포%아매소%BDNF-TrkB
目的 探讨硫化氢 (hydrogen sulfide,H2S) 对HepG2细胞阿霉素(adriamycin,ADM) 耐受性产生的促进及其机制.方法 以NaHS为H2S的供体,体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测ADM对HepG2细胞的IC50值,碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测HepG2细胞脑源性神经营养因子 (brain derived neurotrophic factor,BDNF) 的表达.结果 NaHS (100、200、400 μmol·L-1) 预处理 HepG2 细胞30 min能呈浓度依赖性地升高ADM处理72 h后对HepG2 细胞的IC50值;200 μmol·L-1 NaHS 预处理HepG2细胞30 min能明显降低0.32 mg·L-1 ADM 处理 24 h 后对HepG2细胞凋亡的诱导作用;NaHS (100、200、400 μmol·L-1) 作用 HepG2细胞24 h后,细胞BDNF的表达量明显增加;10 nmol·L-1 BDNF受体 (酪氨酸激酶受体B,tropomyosin-relatedkinase B,TrkB) 阻断剂 (K252a) 预处理 30 min 可明显降低200 μmol·L-1 NaHS 对HepG2细胞ADM IC50的增强作用和对 ADM (0.32 mg·L-1,24 h) 诱导细胞凋亡的抑制作用.结论 H2S可促进HepG2细胞ADM耐受性的产生,其机制可能与其上调BDNF-TrkB通路有关.
目的 探討硫化氫 (hydrogen sulfide,H2S) 對HepG2細胞阿黴素(adriamycin,ADM) 耐受性產生的促進及其機製.方法 以NaHS為H2S的供體,體外培養HepG2細胞,CCK-8法檢測ADM對HepG2細胞的IC50值,碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色後流式細胞儀檢測細胞凋亡,Western blot檢測HepG2細胞腦源性神經營養因子 (brain derived neurotrophic factor,BDNF) 的錶達.結果 NaHS (100、200、400 μmol·L-1) 預處理 HepG2 細胞30 min能呈濃度依賴性地升高ADM處理72 h後對HepG2 細胞的IC50值;200 μmol·L-1 NaHS 預處理HepG2細胞30 min能明顯降低0.32 mg·L-1 ADM 處理 24 h 後對HepG2細胞凋亡的誘導作用;NaHS (100、200、400 μmol·L-1) 作用 HepG2細胞24 h後,細胞BDNF的錶達量明顯增加;10 nmol·L-1 BDNF受體 (酪氨痠激酶受體B,tropomyosin-relatedkinase B,TrkB) 阻斷劑 (K252a) 預處理 30 min 可明顯降低200 μmol·L-1 NaHS 對HepG2細胞ADM IC50的增彊作用和對 ADM (0.32 mg·L-1,24 h) 誘導細胞凋亡的抑製作用.結論 H2S可促進HepG2細胞ADM耐受性的產生,其機製可能與其上調BDNF-TrkB通路有關.
목적 탐토류화경 (hydrogen sulfide,H2S) 대HepG2세포아매소(adriamycin,ADM) 내수성산생적촉진급기궤제.방법 이NaHS위H2S적공체,체외배양HepG2세포,CCK-8법검측ADM대HepG2세포적IC50치,전화병정(propidium iodide,PI)염색후류식세포의검측세포조망,Western blot검측HepG2세포뇌원성신경영양인자 (brain derived neurotrophic factor,BDNF) 적표체.결과 NaHS (100、200、400 μmol·L-1) 예처리 HepG2 세포30 min능정농도의뢰성지승고ADM처리72 h후대HepG2 세포적IC50치;200 μmol·L-1 NaHS 예처리HepG2세포30 min능명현강저0.32 mg·L-1 ADM 처리 24 h 후대HepG2세포조망적유도작용;NaHS (100、200、400 μmol·L-1) 작용 HepG2세포24 h후,세포BDNF적표체량명현증가;10 nmol·L-1 BDNF수체 (락안산격매수체B,tropomyosin-relatedkinase B,TrkB) 조단제 (K252a) 예처리 30 min 가명현강저200 μmol·L-1 NaHS 대HepG2세포ADM IC50적증강작용화대 ADM (0.32 mg·L-1,24 h) 유도세포조망적억제작용.결론 H2S가촉진HepG2세포ADM내수성적산생,기궤제가능여기상조BDNF-TrkB통로유관.
