动物营养学报
動物營養學報
동물영양학보
ACTA ZOONUTRIMENTA SINICA
2013年
1期
44-49
,共6页
断奶仔猪%小肠形态%肠通透性%丝裂原活化蛋白激酶信号通路
斷奶仔豬%小腸形態%腸通透性%絲裂原活化蛋白激酶信號通路
단내자저%소장형태%장통투성%사렬원활화단백격매신호통로
本试验旨在研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对断奶仔猪小肠形态和肠通透性的影响.选用体重约为5.8 kg的24头21日龄杜×长×大断奶仔猪,随机分成4组,每组6头.试验组断奶前30 min分别腹腔注射p38 MAPK抑制剂(SB203580,Ⅰ组)、c-JunN末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125,Ⅱ组)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂(PD98059,Ⅲ组),对照组注射等量的生理盐水.于断奶后36 h屠宰仔猪取样待测.结果表明:Ⅰ组空肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度均显著高于对照组(P<0.05),隐窝深度显著低于对照组(P<0.05),Ⅱ组空肠绒毛高度/隐窝深度显著高于对照组(P<0.05);与对照组相比,Ⅰ组和Ⅱ组仔猪血浆D-乳酸、二胺氧化酶含量显著降低(P<0.05),而Ⅲ组仔猪血浆D-乳酸含量显著高于对照组(P<0.05);Ⅰ组空肠黏膜促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和干扰素γ(IFN-γ)水平显著低于对照组(P<0.05),与对照组相比,Ⅱ组TNF-α和IL-1 β水平显著降低(P<0.05),而Ⅲ组TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),IL-6和IFN-γ水平有上升的趋势,但差异不显著(P>0.05).结果提示,在断奶应激致仔猪小肠黏膜屏障受损过程中,抑制p38 MAPK和JNK通路后,肠屏障得到改善,而抑制ERK1/2通路后肠屏障损伤有加重的趋势.
本試驗旨在研究絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路抑製劑對斷奶仔豬小腸形態和腸通透性的影響.選用體重約為5.8 kg的24頭21日齡杜×長×大斷奶仔豬,隨機分成4組,每組6頭.試驗組斷奶前30 min分彆腹腔註射p38 MAPK抑製劑(SB203580,Ⅰ組)、c-JunN末耑激酶(JNK)抑製劑(SP600125,Ⅱ組)和胞外信號調節激酶1/2(ERK1/2)抑製劑(PD98059,Ⅲ組),對照組註射等量的生理鹽水.于斷奶後36 h屠宰仔豬取樣待測.結果錶明:Ⅰ組空腸絨毛高度和絨毛高度/隱窩深度均顯著高于對照組(P<0.05),隱窩深度顯著低于對照組(P<0.05),Ⅱ組空腸絨毛高度/隱窩深度顯著高于對照組(P<0.05);與對照組相比,Ⅰ組和Ⅱ組仔豬血漿D-乳痠、二胺氧化酶含量顯著降低(P<0.05),而Ⅲ組仔豬血漿D-乳痠含量顯著高于對照組(P<0.05);Ⅰ組空腸黏膜促炎細胞因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)、白細胞介素6(IL-6)和榦擾素γ(IFN-γ)水平顯著低于對照組(P<0.05),與對照組相比,Ⅱ組TNF-α和IL-1 β水平顯著降低(P<0.05),而Ⅲ組TNF-α水平顯著高于對照組(P<0.05),IL-6和IFN-γ水平有上升的趨勢,但差異不顯著(P>0.05).結果提示,在斷奶應激緻仔豬小腸黏膜屏障受損過程中,抑製p38 MAPK和JNK通路後,腸屏障得到改善,而抑製ERK1/2通路後腸屏障損傷有加重的趨勢.
본시험지재연구사렬원활화단백격매(MAPK)신호통로억제제대단내자저소장형태화장통투성적영향.선용체중약위5.8 kg적24두21일령두×장×대단내자저,수궤분성4조,매조6두.시험조단내전30 min분별복강주사p38 MAPK억제제(SB203580,Ⅰ조)、c-JunN말단격매(JNK)억제제(SP600125,Ⅱ조)화포외신호조절격매1/2(ERK1/2)억제제(PD98059,Ⅲ조),대조조주사등량적생리염수.우단내후36 h도재자저취양대측.결과표명:Ⅰ조공장융모고도화융모고도/은와심도균현저고우대조조(P<0.05),은와심도현저저우대조조(P<0.05),Ⅱ조공장융모고도/은와심도현저고우대조조(P<0.05);여대조조상비,Ⅰ조화Ⅱ조자저혈장D-유산、이알양화매함량현저강저(P<0.05),이Ⅲ조자저혈장D-유산함량현저고우대조조(P<0.05);Ⅰ조공장점막촉염세포인자종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소1β(IL-1β)、백세포개소6(IL-6)화간우소γ(IFN-γ)수평현저저우대조조(P<0.05),여대조조상비,Ⅱ조TNF-α화IL-1 β수평현저강저(P<0.05),이Ⅲ조TNF-α수평현저고우대조조(P<0.05),IL-6화IFN-γ수평유상승적추세,단차이불현저(P>0.05).결과제시,재단내응격치자저소장점막병장수손과정중,억제p38 MAPK화JNK통로후,장병장득도개선,이억제ERK1/2통로후장병장손상유가중적추세.