临床肝胆病杂志
臨床肝膽病雜誌
림상간담병잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL HEPATOLOGY
2014年
1期
58-61
,共4页
高宝秀%聂鑫%贺勇%杨正兵%罗通行%宋昊岚%李贵星
高寶秀%聶鑫%賀勇%楊正兵%囉通行%宋昊嵐%李貴星
고보수%섭흠%하용%양정병%라통행%송호람%리귀성
肝肾综合征%肝硬化%内毒素类%肉皮缩血管肽1
肝腎綜閤徵%肝硬化%內毒素類%肉皮縮血管肽1
간신종합정%간경화%내독소류%육피축혈관태1
hepatorenal syndrome%liver cirrhosis%endotoxins%endothelin-1
目的 分析肝硬化腹水伴1型肝肾综合征(HRS)患者的临床资料、实验室指标、感染发生率、血清降钙素原(PCT)和内皮素1(ET-1)水平,探讨内毒素和ET-1在HRS发生中的作用.方法 纳入本院2009年1月至2012年10月住院的肝硬化腹水伴1型HRS患者56例(HRS组)及肝硬化伴腹水且肾功能正常患者60例(非HRS组),收集2组患者的一般资料、肝硬化病因、感染发生率及类型、Child-Pugh分级、全身炎症反应综合征(SIRS)评分及平均动脉压(MAP);同时采集2组患者血液,分析肝肾功能、电解质、PCT、ET-1水平.比较2组患者的临床资料和检测指标.计数资料采用x2检验,正态分布计量资料组间比较采用成组t检验,非正态分布计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验.结果 HRS组感染发生率为75.0％,显著高于非HRS组的28.4％(x2=11.91,P＜0.05).HRS组PCT、ET-1和SIRS分别为8.72(3.14,31.68) ng/L、(13.04±2.82) pg/ml和2.1±1.1,高于非HRS组的0.11(0.04,0.45) ng/L、(5.76±1.68) pg/ml和0.6±0.6(P＜0.05).实验室指标中,HRS组血清尿素、肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制剂及钾水平高于非HRS组,差异有统计学意义(P＜0.05);而HRS组的Na、CI水平低于非HRS组,差异有统计学意义(P＜0.05),两组间ALT、AST差异无统计学意义(P＞0.05).结论 内毒素诱导ET-1表达增加,ET-1强烈收缩肾血管引发肾灌注不足,导致l型HRS的产生.内毒素和ET-1与1型HRS发生关系密切.
目的 分析肝硬化腹水伴1型肝腎綜閤徵(HRS)患者的臨床資料、實驗室指標、感染髮生率、血清降鈣素原(PCT)和內皮素1(ET-1)水平,探討內毒素和ET-1在HRS髮生中的作用.方法 納入本院2009年1月至2012年10月住院的肝硬化腹水伴1型HRS患者56例(HRS組)及肝硬化伴腹水且腎功能正常患者60例(非HRS組),收集2組患者的一般資料、肝硬化病因、感染髮生率及類型、Child-Pugh分級、全身炎癥反應綜閤徵(SIRS)評分及平均動脈壓(MAP);同時採集2組患者血液,分析肝腎功能、電解質、PCT、ET-1水平.比較2組患者的臨床資料和檢測指標.計數資料採用x2檢驗,正態分佈計量資料組間比較採用成組t檢驗,非正態分佈計量資料組間比較採用Wilcoxon秩和檢驗.結果 HRS組感染髮生率為75.0％,顯著高于非HRS組的28.4％(x2=11.91,P＜0.05).HRS組PCT、ET-1和SIRS分彆為8.72(3.14,31.68) ng/L、(13.04±2.82) pg/ml和2.1±1.1,高于非HRS組的0.11(0.04,0.45) ng/L、(5.76±1.68) pg/ml和0.6±0.6(P＜0.05).實驗室指標中,HRS組血清尿素、肌酐、半胱氨痠蛋白酶抑製劑及鉀水平高于非HRS組,差異有統計學意義(P＜0.05);而HRS組的Na、CI水平低于非HRS組,差異有統計學意義(P＜0.05),兩組間ALT、AST差異無統計學意義(P＞0.05).結論 內毒素誘導ET-1錶達增加,ET-1彊烈收縮腎血管引髮腎灌註不足,導緻l型HRS的產生.內毒素和ET-1與1型HRS髮生關繫密切.
목적 분석간경화복수반1형간신종합정(HRS)환자적림상자료、실험실지표、감염발생솔、혈청강개소원(PCT)화내피소1(ET-1)수평,탐토내독소화ET-1재HRS발생중적작용.방법 납입본원2009년1월지2012년10월주원적간경화복수반1형HRS환자56례(HRS조)급간경화반복수차신공능정상환자60례(비HRS조),수집2조환자적일반자료、간경화병인、감염발생솔급류형、Child-Pugh분급、전신염증반응종합정(SIRS)평분급평균동맥압(MAP);동시채집2조환자혈액,분석간신공능、전해질、PCT、ET-1수평.비교2조환자적림상자료화검측지표.계수자료채용x2검험,정태분포계량자료조간비교채용성조t검험,비정태분포계량자료조간비교채용Wilcoxon질화검험.결과 HRS조감염발생솔위75.0％,현저고우비HRS조적28.4％(x2=11.91,P＜0.05).HRS조PCT、ET-1화SIRS분별위8.72(3.14,31.68) ng/L、(13.04±2.82) pg/ml화2.1±1.1,고우비HRS조적0.11(0.04,0.45) ng/L、(5.76±1.68) pg/ml화0.6±0.6(P＜0.05).실험실지표중,HRS조혈청뇨소、기항、반광안산단백매억제제급갑수평고우비HRS조,차이유통계학의의(P＜0.05);이HRS조적Na、CI수평저우비HRS조,차이유통계학의의(P＜0.05),량조간ALT、AST차이무통계학의의(P＞0.05).결론 내독소유도ET-1표체증가,ET-1강렬수축신혈관인발신관주불족,도치l형HRS적산생.내독소화ET-1여1형HRS발생관계밀절.
