上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2013年
2期
140-144
,共5页
尚嘉伟%刘溪%魏海玲%崔德荣%王爱忠
尚嘉偉%劉溪%魏海玲%崔德榮%王愛忠
상가위%류계%위해령%최덕영%왕애충
脂肪栓塞综合征%半数致死剂量%动物模型%炎症因子%炎症信号通路
脂肪栓塞綜閤徵%半數緻死劑量%動物模型%炎癥因子%炎癥信號通路
지방전새종합정%반수치사제량%동물모형%염증인자%염증신호통로
目的 研究急性脂肪栓塞动物模型中炎症因子的激活及可能的信号转导途径.方法 经健康雄性C57小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪建立小鼠脂肪栓塞模型,采用Bliss法求出脂肪栓塞的半数致死剂量(LD50).比较实验组(静脉注射LD50的脂肪)和对照组(给予相同剂量的生理盐水)大体和镜下肺组织表现、动脉血气、肺组织干湿质量比值(D/W)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血浆IL-1β、TNF-α水平以及肺组织匀浆液中IKKβ基因和NF-κB蛋白的表达.结果 与对照组相比,实验组肺组织呈严重损伤表现,血管腔和肺泡腔中有脂滴存积,肺组织D/W明显上升；实验组小鼠动脉血PaO2明显降低,PaCO2升高,血浆IL-1β和TNF-α水平显著上升,肺组织MPO活性升高,IKKβ基因表达上调,核转录因子NF-κB表达升高(P＜0.05).结论炎症反应在脂肪栓塞综合征病理过程中发挥了重要作用,NF-κB相关基因和蛋白表达升高提示NF-κB介导的炎症信号通路参与了脂肪栓塞激发的炎症病理过程.
目的 研究急性脂肪栓塞動物模型中炎癥因子的激活及可能的信號轉導途徑.方法 經健康雄性C57小鼠尾靜脈註射同種異體小鼠腎週脂肪建立小鼠脂肪栓塞模型,採用Bliss法求齣脂肪栓塞的半數緻死劑量(LD50).比較實驗組(靜脈註射LD50的脂肪)和對照組(給予相同劑量的生理鹽水)大體和鏡下肺組織錶現、動脈血氣、肺組織榦濕質量比值(D/W)、肺組織髓過氧化物酶(MPO)活性、血漿IL-1β、TNF-α水平以及肺組織勻漿液中IKKβ基因和NF-κB蛋白的錶達.結果 與對照組相比,實驗組肺組織呈嚴重損傷錶現,血管腔和肺泡腔中有脂滴存積,肺組織D/W明顯上升；實驗組小鼠動脈血PaO2明顯降低,PaCO2升高,血漿IL-1β和TNF-α水平顯著上升,肺組織MPO活性升高,IKKβ基因錶達上調,覈轉錄因子NF-κB錶達升高(P＜0.05).結論炎癥反應在脂肪栓塞綜閤徵病理過程中髮揮瞭重要作用,NF-κB相關基因和蛋白錶達升高提示NF-κB介導的炎癥信號通路參與瞭脂肪栓塞激髮的炎癥病理過程.
목적 연구급성지방전새동물모형중염증인자적격활급가능적신호전도도경.방법 경건강웅성C57소서미정맥주사동충이체소서신주지방건립소서지방전새모형,채용Bliss법구출지방전새적반수치사제량(LD50).비교실험조(정맥주사LD50적지방)화대조조(급여상동제량적생리염수)대체화경하폐조직표현、동맥혈기、폐조직간습질량비치(D/W)、폐조직수과양화물매(MPO)활성、혈장IL-1β、TNF-α수평이급폐조직균장액중IKKβ기인화NF-κB단백적표체.결과 여대조조상비,실험조폐조직정엄중손상표현,혈관강화폐포강중유지적존적,폐조직D/W명현상승；실험조소서동맥혈PaO2명현강저,PaCO2승고,혈장IL-1β화TNF-α수평현저상승,폐조직MPO활성승고,IKKβ기인표체상조,핵전록인자NF-κB표체승고(P＜0.05).결론염증반응재지방전새종합정병리과정중발휘료중요작용,NF-κB상관기인화단백표체승고제시NF-κB개도적염증신호통로삼여료지방전새격발적염증병리과정.
