中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2013年
30期
3526-3528
,共3页
唐伟良%池菊芳%彭放%郭航远
唐偉良%池菊芳%彭放%郭航遠
당위량%지국방%팽방%곽항원
高血压,肺性%内皮%血管%基质金属蛋白酶类%基质金属蛋白酶类组织抑制剂%治疗
高血壓,肺性%內皮%血管%基質金屬蛋白酶類%基質金屬蛋白酶類組織抑製劑%治療
고혈압,폐성%내피%혈관%기질금속단백매류%기질금속단백매류조직억제제%치료
肺动脉高压(PAH)是严重威胁人类健康的致命性疾病,其特点是肺血管阻力逐渐增高,最终导致右心衰竭和死亡.PAH的病理改变包括肺动脉的内皮功能障碍和血管重构.在这一过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)之间的失衡起到了重要作用,尤其是在血管壁局部区域TIMPs过度表达而抑制MMPs活性,参与了内皮功能障碍的发生,并促进了细胞外基质过度沉积,最终导致血管重构.那么,如果减弱甚至抑制病变血管内TIMPs的过度表达会发生什么情况呢?由此,本文提出一个PAH治疗的新观点:对于已经发生严重重构的肺血管,减弱TIMPs的表达或许可以改善血管重构和血管内皮修复功能,最终有利于减轻甚至逆转重症PAH.
肺動脈高壓(PAH)是嚴重威脅人類健康的緻命性疾病,其特點是肺血管阻力逐漸增高,最終導緻右心衰竭和死亡.PAH的病理改變包括肺動脈的內皮功能障礙和血管重構.在這一過程中,基質金屬蛋白酶(MMPs)及其組織抑製劑(TIMPs)之間的失衡起到瞭重要作用,尤其是在血管壁跼部區域TIMPs過度錶達而抑製MMPs活性,參與瞭內皮功能障礙的髮生,併促進瞭細胞外基質過度沉積,最終導緻血管重構.那麽,如果減弱甚至抑製病變血管內TIMPs的過度錶達會髮生什麽情況呢?由此,本文提齣一箇PAH治療的新觀點:對于已經髮生嚴重重構的肺血管,減弱TIMPs的錶達或許可以改善血管重構和血管內皮脩複功能,最終有利于減輕甚至逆轉重癥PAH.
폐동맥고압(PAH)시엄중위협인류건강적치명성질병,기특점시폐혈관조력축점증고,최종도치우심쇠갈화사망.PAH적병리개변포괄폐동맥적내피공능장애화혈관중구.재저일과정중,기질금속단백매(MMPs)급기조직억제제(TIMPs)지간적실형기도료중요작용,우기시재혈관벽국부구역TIMPs과도표체이억제MMPs활성,삼여료내피공능장애적발생,병촉진료세포외기질과도침적,최종도치혈관중구.나요,여과감약심지억제병변혈관내TIMPs적과도표체회발생십요정황니?유차,본문제출일개PAH치료적신관점:대우이경발생엄중중구적폐혈관,감약TIMPs적표체혹허가이개선혈관중구화혈관내피수복공능,최종유리우감경심지역전중증PAH.
