CAJ | 학술논문

目的:研究丹皮酚抑制小鼠EMT6乳腺癌细胞生长作用及分子机制.方法:建立小鼠乳腺癌移植瘤模型,随机分为4组:阴性对照组、阳性对照组(环磷酰胺25 mg/kg体重)、丹皮酚低剂量组(150 mg/kg体重)、高剂量组(300 mg/kg),每组10只.小鼠EMT6细胞株107个/ml接种后24小时给予不同处理,每日1次,腹腔注射.14天后,检测各组肿瘤重量、计算生长抑制率；HE染色、特异性凋亡TUNEL染色对肿瘤组织形态学进行观察,RT-PCR技术检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax的mRNA表达.结果:丹皮酚能明显抑制肿瘤细胞生长,低、高剂量丹皮酚组肿瘤重量明显低于对照组(P＜0.01),肿瘤生长抑制率分别为42.64％和52.33％.丹皮酚治疗组肿瘤细胞形态出现核型不规则、核碎裂及凋亡小体.TUNEL染色测得丹皮酚高剂量组凋亡率达到21.24％,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.01)；肿瘤组织中Bcl-2 mRNA表达明显减弱,而Bax表达却明显增强.结论:丹皮酚通过诱导细胞凋亡抑制乳腺癌细胞生长,其机制可能与启动线粒体凋亡途径有关.
목적:연구단피분억제소서EMT6유선암세포생장작용급분자궤제.방법:건립소서유선암이식류모형,수궤분위4조:음성대조조、양성대조조(배린선알25 mg/kg체중)、단피분저제량조(150 mg/kg체중)、고제량조(300 mg/kg),매조10지.소서EMT6세포주107개/ml접충후24소시급여불동처리,매일1차,복강주사.14천후,검측각조종류중량、계산생장억제솔；HE염색、특이성조망TUNEL염색대종류조직형태학진행관찰,RT-PCR기술검측종류조직중Bcl-2화Bax적mRNA표체.결과:단피분능명현억제종류세포생장,저、고제량단피분조종류중량명현저우대조조(P＜0.01),종류생장억제솔분별위42.64％화52.33％.단피분치료조종류세포형태출현핵형불규칙、핵쇄렬급조망소체.TUNEL염색측득단피분고제량조조망솔체도21.24％,여대조조상비구유현저성차이(P＜0.01)；종류조직중Bcl-2 mRNA표체명현감약,이Bax표체각명현증강.결론:단피분통과유도세포조망억제유선암세포생장,기궤제가능여계동선립체조망도경유관.