中国心血管杂志
中國心血管雜誌
중국심혈관잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASOLOGY
2013年
1期
51-55
,共5页
赵咏梅%王希柱%刘宝义%于秀艳%陈秀清
趙詠梅%王希柱%劉寶義%于秀豔%陳秀清
조영매%왕희주%류보의%우수염%진수청
应激,心理学%脂代谢障碍%炎症%动脉粥样硬化%Toll样受体4
應激,心理學%脂代謝障礙%炎癥%動脈粥樣硬化%Toll樣受體4
응격,심이학%지대사장애%염증%동맥죽양경화%Toll양수체4
目的 通过观察慢性情绪应激对高脂饮食大鼠脂代谢、炎症反应和主动脉内皮细胞TLR4表达的影响,探讨慢性情绪应激在动脉粥样硬化病变形成中的作用、机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC)、无应激组(NS)、生理应激组(PS)和情绪应激组(ES),每组各10只,并制作慢性情绪应激模型.于末次应激结束后采集血标本,全自动生化分析仪检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和hs-CRP,ELISA法测定血清ox-LDL、放免法检测TNF-α水平；HE染色观察大鼠主动脉形态学变化；免疫组化法(S-P)测定主动脉内皮细胞TLR4表达.结果 (1)ES组大鼠较其他3组出现了明显的脂代谢紊乱和炎症反应.与PS组、NS组、NC组比较,ES组TC、LDL-C、ox-LDL水平明显升高[TC:(5.30±0.69) mmol/L比(3.94±0.42) mmol/L、(3.82±0.48) mmol/L、(2.07±0.26) mmol/L; LDL-C:(1.57±0.22) mmol/L比(1.18±0.13) mmol/L、(1.11±0.11) mmol/L、(0.75±0,11) mmol/L;ox-LDL:(65.18±6.51) μg/dl比(45.65±2.70) μg/dl、(38.35±2.27)μg/dl、(14.99±1.46) μg/dl,均为P＜0.01]；ES组HDL-C[(0.94±0.14) mmol/L]低于NS组[(1.09±0.14)mmol/L,P＜0.05],低于NC组[(1.16±0.18) mmol/L,P＜0.01]；与PS组、NS组、NC组比较,ES组hs-CRP、TNF-α水平升高[hs-CRP:(1.748±0.082) mg/L比(1.485±0.067) mg/L、(1.381±0.067) mg/L、(0.757±0.069) mg/L;TNF-α:(2.447±0.083) μg/L比(2.189±0.099) μg/L、(2.181±0.085) μg/L、(1.772±0.075) μg/L,均为P＜0.01]；(2)ES组大鼠主动脉出现早期动脉粥样硬化性改变；(3)ES组大鼠主动脉内皮细胞TLR4表达明显上调,其阳性细胞单位面积平均吸光度值(A)高于PS组、NS组和NC组[(0.334±0.010)比(0.250±0.012)、(0.238±0.015)、(0.082±0.008),均为P＜0.01].结论 慢性情绪应激可能在动脉粥样硬化形成的早期,部分通过激活TLR4释放炎性细胞因子引起机体的炎症反应,进而导致动脉粥样硬化病变形成.
目的 通過觀察慢性情緒應激對高脂飲食大鼠脂代謝、炎癥反應和主動脈內皮細胞TLR4錶達的影響,探討慢性情緒應激在動脈粥樣硬化病變形成中的作用、機製.方法 雄性Wistar大鼠40隻,隨機分為正常對照組(NC)、無應激組(NS)、生理應激組(PS)和情緒應激組(ES),每組各10隻,併製作慢性情緒應激模型.于末次應激結束後採集血標本,全自動生化分析儀檢測血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和hs-CRP,ELISA法測定血清ox-LDL、放免法檢測TNF-α水平；HE染色觀察大鼠主動脈形態學變化；免疫組化法(S-P)測定主動脈內皮細胞TLR4錶達.結果 (1)ES組大鼠較其他3組齣現瞭明顯的脂代謝紊亂和炎癥反應.與PS組、NS組、NC組比較,ES組TC、LDL-C、ox-LDL水平明顯升高[TC:(5.30±0.69) mmol/L比(3.94±0.42) mmol/L、(3.82±0.48) mmol/L、(2.07±0.26) mmol/L; LDL-C:(1.57±0.22) mmol/L比(1.18±0.13) mmol/L、(1.11±0.11) mmol/L、(0.75±0,11) mmol/L;ox-LDL:(65.18±6.51) μg/dl比(45.65±2.70) μg/dl、(38.35±2.27)μg/dl、(14.99±1.46) μg/dl,均為P＜0.01]；ES組HDL-C[(0.94±0.14) mmol/L]低于NS組[(1.09±0.14)mmol/L,P＜0.05],低于NC組[(1.16±0.18) mmol/L,P＜0.01]；與PS組、NS組、NC組比較,ES組hs-CRP、TNF-α水平升高[hs-CRP:(1.748±0.082) mg/L比(1.485±0.067) mg/L、(1.381±0.067) mg/L、(0.757±0.069) mg/L;TNF-α:(2.447±0.083) μg/L比(2.189±0.099) μg/L、(2.181±0.085) μg/L、(1.772±0.075) μg/L,均為P＜0.01]；(2)ES組大鼠主動脈齣現早期動脈粥樣硬化性改變；(3)ES組大鼠主動脈內皮細胞TLR4錶達明顯上調,其暘性細胞單位麵積平均吸光度值(A)高于PS組、NS組和NC組[(0.334±0.010)比(0.250±0.012)、(0.238±0.015)、(0.082±0.008),均為P＜0.01].結論 慢性情緒應激可能在動脈粥樣硬化形成的早期,部分通過激活TLR4釋放炎性細胞因子引起機體的炎癥反應,進而導緻動脈粥樣硬化病變形成.
목적 통과관찰만성정서응격대고지음식대서지대사、염증반응화주동맥내피세포TLR4표체적영향,탐토만성정서응격재동맥죽양경화병변형성중적작용、궤제.방법 웅성Wistar대서40지,수궤분위정상대조조(NC)、무응격조(NS)、생리응격조(PS)화정서응격조(ES),매조각10지,병제작만성정서응격모형.우말차응격결속후채집혈표본,전자동생화분석의검측혈청TC、TG、HDL-C、LDL-C화hs-CRP,ELISA법측정혈청ox-LDL、방면법검측TNF-α수평；HE염색관찰대서주동맥형태학변화；면역조화법(S-P)측정주동맥내피세포TLR4표체.결과 (1)ES조대서교기타3조출현료명현적지대사문란화염증반응.여PS조、NS조、NC조비교,ES조TC、LDL-C、ox-LDL수평명현승고[TC:(5.30±0.69) mmol/L비(3.94±0.42) mmol/L、(3.82±0.48) mmol/L、(2.07±0.26) mmol/L; LDL-C:(1.57±0.22) mmol/L비(1.18±0.13) mmol/L、(1.11±0.11) mmol/L、(0.75±0,11) mmol/L;ox-LDL:(65.18±6.51) μg/dl비(45.65±2.70) μg/dl、(38.35±2.27)μg/dl、(14.99±1.46) μg/dl,균위P＜0.01]；ES조HDL-C[(0.94±0.14) mmol/L]저우NS조[(1.09±0.14)mmol/L,P＜0.05],저우NC조[(1.16±0.18) mmol/L,P＜0.01]；여PS조、NS조、NC조비교,ES조hs-CRP、TNF-α수평승고[hs-CRP:(1.748±0.082) mg/L비(1.485±0.067) mg/L、(1.381±0.067) mg/L、(0.757±0.069) mg/L;TNF-α:(2.447±0.083) μg/L비(2.189±0.099) μg/L、(2.181±0.085) μg/L、(1.772±0.075) μg/L,균위P＜0.01]；(2)ES조대서주동맥출현조기동맥죽양경화성개변；(3)ES조대서주동맥내피세포TLR4표체명현상조,기양성세포단위면적평균흡광도치(A)고우PS조、NS조화NC조[(0.334±0.010)비(0.250±0.012)、(0.238±0.015)、(0.082±0.008),균위P＜0.01].결론 만성정서응격가능재동맥죽양경화형성적조기,부분통과격활TLR4석방염성세포인자인기궤체적염증반응,진이도치동맥죽양경화병변형성.
