腹部外科
腹部外科
복부외과
JOURNAL OF ABDOMINAL SURGERY
2013年
1期
65-67
,共3页
李蔚%邬善敏%温暖%陈辰%蔡杰
李蔚%鄔善敏%溫暖%陳辰%蔡傑
리위%오선민%온난%진신%채걸
黄疸,阻塞性%胆道%过氧化物酶体增殖物激活受体γ
黃疸,阻塞性%膽道%過氧化物酶體增殖物激活受體γ
황달,조새성%담도%과양화물매체증식물격활수체γ
目的 研究解偶联蛋白-2(UCP-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏中的表达与肝功能及超微结构改变的关系.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、梗阻性黄疸1周组(B组)、梗阻性黄疸1周胆道再通1周组(C组),检测各组大鼠血清中直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平.免疫组织化学法检测UCP-2、PPARγ蛋白在肝脏中的表达.结果 血清DBIL、TBIL、ALT水平:B组明显高于A组,C组明显低于B组.PPARγ的表达:B组明显低于A组,C组较B组明显增强；UCP-2的表达:B组明显强于A组,C组较B组明显减弱.在电镜下可见B组超微结构改变较A组显著,C组超微结构改变较B组明显减轻.结论 梗阻性黄疸氧化损伤,造成肝功能及超微结构的改变,解除梗阻有利于肝功能及超微结构的恢复.PPARγ可能参与梗阻性黄疸及胆道再通肝脏的氧化与抗氧化反应,UCP-2可能参与肝脏氧化损伤时氧自由基的清除,减轻肝脏氧化损伤.
目的 研究解偶聯蛋白-2(UCP-2)、過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)在梗阻性黃疸及膽道再通大鼠肝髒中的錶達與肝功能及超微結構改變的關繫.方法 將30隻雄性Wistar大鼠隨機分為3組:假手術組(A組)、梗阻性黃疸1週組(B組)、梗阻性黃疸1週膽道再通1週組(C組),檢測各組大鼠血清中直接膽紅素(DBIL)、總膽紅素(TBIL)和丙氨痠轉氨酶(ALT)水平.免疫組織化學法檢測UCP-2、PPARγ蛋白在肝髒中的錶達.結果 血清DBIL、TBIL、ALT水平:B組明顯高于A組,C組明顯低于B組.PPARγ的錶達:B組明顯低于A組,C組較B組明顯增彊；UCP-2的錶達:B組明顯彊于A組,C組較B組明顯減弱.在電鏡下可見B組超微結構改變較A組顯著,C組超微結構改變較B組明顯減輕.結論 梗阻性黃疸氧化損傷,造成肝功能及超微結構的改變,解除梗阻有利于肝功能及超微結構的恢複.PPARγ可能參與梗阻性黃疸及膽道再通肝髒的氧化與抗氧化反應,UCP-2可能參與肝髒氧化損傷時氧自由基的清除,減輕肝髒氧化損傷.
목적 연구해우련단백-2(UCP-2)、과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)재경조성황달급담도재통대서간장중적표체여간공능급초미결구개변적관계.방법 장30지웅성Wistar대서수궤분위3조:가수술조(A조)、경조성황달1주조(B조)、경조성황달1주담도재통1주조(C조),검측각조대서혈청중직접담홍소(DBIL)、총담홍소(TBIL)화병안산전안매(ALT)수평.면역조직화학법검측UCP-2、PPARγ단백재간장중적표체.결과 혈청DBIL、TBIL、ALT수평:B조명현고우A조,C조명현저우B조.PPARγ적표체:B조명현저우A조,C조교B조명현증강；UCP-2적표체:B조명현강우A조,C조교B조명현감약.재전경하가견B조초미결구개변교A조현저,C조초미결구개변교B조명현감경.결론 경조성황달양화손상,조성간공능급초미결구적개변,해제경조유리우간공능급초미결구적회복.PPARγ가능삼여경조성황달급담도재통간장적양화여항양화반응,UCP-2가능삼여간장양화손상시양자유기적청제,감경간장양화손상.
