CAJ | 학술논문

目的:探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对不同肿瘤细胞Bax/Bcl-2和活性caspase-3表达的影响及其可能的机制.方法:采用RAPA处理肺腺癌A549细胞、人成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞和人骨肉瘤MG63细胞后,MTT法检测细胞的相对增殖率,蛋白质印迹法检测细胞中Bcl-2、Bax和活性caspase-3的表达以及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和Akt活性的变化;RAPA联合ERK抑制剂U0126或PD98059以及联合Akt抑制剂wortmannin处理MG63和SH-SY5Y细胞后,分别用MTT法和蛋白质印迹法检测细胞的相对增殖率和Bcl-2、Bax、活性caspase-3的表达.结果:在A549细胞中,RAPA上调细胞Bax/Bcl-2和活性caspase-3的表达(P＜0.05),细胞的相对增殖率下降(P＜0.05).在MG63细胞中,RAPA通过ERK上调Bcl-2和Bax的表达,Bax/Bcl-2和活性caspase-3的表达以及细胞的相对增殖率无明显变化;ERK抑制剂U0126或PD98059逆转RAPA导致的Bcl-2上调,联合RAPA作用后细胞中Bax/Bcl-2和活性caspase-3的表达上调(P＜0.05),细胞的相对增殖率降低(P＜0.05).在SH-SY5Y细胞中,RAPA通过Akt上调Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2降低(P＜0.05),细胞的相对增殖率上升(P＜0.05); Akt抑制剂wortmannin逆转RAPA导致的Bcl-2上调,联合RAPA作用后细胞中Bax/Bcl-2和活性caspase-3的表达上调(P＜0.05),细胞的相对增殖率降低(P＜0.05).结论:RAPA在不同肿瘤细胞中可能通过调节不同的激酶影响Bax/Bcl-2和活性caspase-3的表达.
목적:탐토뢰파매소(rapamycin,RAPA)대불동종류세포Bax/Bcl-2화활성caspase-3표체적영향급기가능적궤제.방법:채용RAPA처리폐선암A549세포、인성신경세포류SH-SY5Y세포화인골육류MG63세포후,MTT법검측세포적상대증식솔,단백질인적법검측세포중Bcl-2、Bax화활성caspase-3적표체이급세포외신호조절격매(extracellular signal-regulated kinase,ERK)화Akt활성적변화;RAPA연합ERK억제제U0126혹PD98059이급연합Akt억제제wortmannin처리MG63화SH-SY5Y세포후,분별용MTT법화단백질인적법검측세포적상대증식솔화Bcl-2、Bax、활성caspase-3적표체.결과:재A549세포중,RAPA상조세포Bax/Bcl-2화활성caspase-3적표체(P＜0.05),세포적상대증식솔하강(P＜0.05).재MG63세포중,RAPA통과ERK상조Bcl-2화Bax적표체,Bax/Bcl-2화활성caspase-3적표체이급세포적상대증식솔무명현변화;ERK억제제U0126혹PD98059역전RAPA도치적Bcl-2상조,연합RAPA작용후세포중Bax/Bcl-2화활성caspase-3적표체상조(P＜0.05),세포적상대증식솔강저(P＜0.05).재SH-SY5Y세포중,RAPA통과Akt상조Bcl-2적표체,Bax/Bcl-2강저(P＜0.05),세포적상대증식솔상승(P＜0.05); Akt억제제wortmannin역전RAPA도치적Bcl-2상조,연합RAPA작용후세포중Bax/Bcl-2화활성caspase-3적표체상조(P＜0.05),세포적상대증식솔강저(P＜0.05).결론:RAPA재불동종류세포중가능통과조절불동적격매영향Bax/Bcl-2화활성caspase-3적표체.