CAJ | 학술논문

目的:探讨食管鳞癌EC-9706细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路活化在转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)介导的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用.方法:TGF-β1(终质量浓度为7.5 ng/mL)或TGF-β1(终质量浓度为7.5 ng/mL)+雷帕霉素(终浓度为200 nmol/L)作用食管鳞癌EC-9706细胞后,在倒置显微镜下观察细胞形态的变化,RT-PCR及蛋白质印迹法检测EC-9706细胞中mTOR和E-cadherin mRNA及其蛋白的表达,通过Boyden小室实验检测EC-9706细胞侵袭能力的变化.构建裸鼠食管鳞癌EC-9706细胞移植瘤模型,RT-PCR及蛋白质免疫印迹法检测雷帕霉素作用后,移植瘤组织中mTOR和E-cadherin mRNA及其蛋白的表达.结果:TGF-β1作用后,EC-9706细胞梭形化明显,mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平高于未进行任何处理的EC-9706细胞对照组(P＜0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平低于对照组(P＜0.05),细胞侵袭能力明显高于对照组(P＜0.05); TGF-β1+雷帕霉素组EC-9706细胞mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平低于TGF-β1单药作用组(P＜0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平高于TGF-β1单药作用组(P＜0.05),细胞侵袭能力较TGF-β1单药作用组明显下降(P＜0.05).雷帕霉素作用后,裸鼠食管鳞癌EC-9706细胞移植瘤组织中mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平低于对照组(P＜0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平高于对照组(P＜0.05).结论:食管鳞癌EC-9706细胞中mTOR可能参与TGF-β1介导的EMT的发生,mTOR可能作为食管鳞癌基因治疗中的有效靶点发挥作用.
목적:탐토식관린암EC-9706세포중포유동물뢰파매소파단백(mammalian target of rapamycin,mTOR)신호통로활화재전화생장인자β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)개도적상피-간질전화(epithelial-mesenchymal transition,EMT)중적작용.방법:TGF-β1(종질량농도위7.5 ng/mL)혹TGF-β1(종질량농도위7.5 ng/mL)+뢰파매소(종농도위200 nmol/L)작용식관린암EC-9706세포후,재도치현미경하관찰세포형태적변화,RT-PCR급단백질인적법검측EC-9706세포중mTOR화E-cadherin mRNA급기단백적표체,통과Boyden소실실험검측EC-9706세포침습능력적변화.구건라서식관린암EC-9706세포이식류모형,RT-PCR급단백질면역인적법검측뢰파매소작용후,이식류조직중mTOR화E-cadherin mRNA급기단백적표체.결과:TGF-β1작용후,EC-9706세포사형화명현,mTOR mRNA급p-mTOR단백적표체수평고우미진행임하처리적EC-9706세포대조조(P＜0.05),E-cadherin mRNA급기단백적표체수평저우대조조(P＜0.05),세포침습능력명현고우대조조(P＜0.05); TGF-β1+뢰파매소조EC-9706세포mTOR mRNA급p-mTOR단백적표체수평저우TGF-β1단약작용조(P＜0.05),E-cadherin mRNA급기단백적표체수평고우TGF-β1단약작용조(P＜0.05),세포침습능력교TGF-β1단약작용조명현하강(P＜0.05).뢰파매소작용후,라서식관린암EC-9706세포이식류조직중mTOR mRNA급p-mTOR단백적표체수평저우대조조(P＜0.05),E-cadherin mRNA급기단백적표체수평고우대조조(P＜0.05).결론:식관린암EC-9706세포중mTOR가능삼여TGF-β1개도적EMT적발생,mTOR가능작위식관린암기인치료중적유효파점발휘작용.