浙江创伤外科
浙江創傷外科
절강창상외과
ZHEJIANG JOURNAL OF TRAUMATIC SURGERY
2013年
2期
160-162
,共3页
封菲%王晓楠%章顺荣%高越
封菲%王曉楠%章順榮%高越
봉비%왕효남%장순영%고월
创伤性脑损伤%P物质%脑水肿
創傷性腦損傷%P物質%腦水腫
창상성뇌손상%P물질%뇌수종
目的 研究大鼠创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后血P物质(Substance P,SP)的表达和神经激肽1受体拮抗剂对TBI的作用,探讨抑制神经源性炎症反应对创伤性脑损伤的影响.方法 建立大鼠自由落体创伤模型,药物组于创伤后立即尾静脉给予n-乙酰左旋色氨酸(n-acetyl-L-tryptophan,NAT)(25 μmol/kg).大鼠TBI后30分钟和6小时利用酶联免疫吸附法检测血SP的含量,TBI后24小时采用rotarod试验评估大鼠神经行为功能及干湿称重法检测脑组织含水量.结果 大鼠TBI后30分钟时血SP浓度出现明显升高(P＜0.01),6小时时血SP浓度降低.大鼠TBI后24小时脑组织含水量明显升高,其神经行为功能下降,NAT可减少TBI后24h脑组织含水量并改善神经功能损伤(P＜0.05).结论 大鼠TBI早期血SP浓度增高,NAT通过抑制神经源性炎症可减轻脑水肿及神经功能损伤.
目的 研究大鼠創傷性腦損傷(Traumatic brain injury,TBI)後血P物質(Substance P,SP)的錶達和神經激肽1受體拮抗劑對TBI的作用,探討抑製神經源性炎癥反應對創傷性腦損傷的影響.方法 建立大鼠自由落體創傷模型,藥物組于創傷後立即尾靜脈給予n-乙酰左鏇色氨痠(n-acetyl-L-tryptophan,NAT)(25 μmol/kg).大鼠TBI後30分鐘和6小時利用酶聯免疫吸附法檢測血SP的含量,TBI後24小時採用rotarod試驗評估大鼠神經行為功能及榦濕稱重法檢測腦組織含水量.結果 大鼠TBI後30分鐘時血SP濃度齣現明顯升高(P＜0.01),6小時時血SP濃度降低.大鼠TBI後24小時腦組織含水量明顯升高,其神經行為功能下降,NAT可減少TBI後24h腦組織含水量併改善神經功能損傷(P＜0.05).結論 大鼠TBI早期血SP濃度增高,NAT通過抑製神經源性炎癥可減輕腦水腫及神經功能損傷.
목적 연구대서창상성뇌손상(Traumatic brain injury,TBI)후혈P물질(Substance P,SP)적표체화신경격태1수체길항제대TBI적작용,탐토억제신경원성염증반응대창상성뇌손상적영향.방법 건립대서자유락체창상모형,약물조우창상후립즉미정맥급여n-을선좌선색안산(n-acetyl-L-tryptophan,NAT)(25 μmol/kg).대서TBI후30분종화6소시이용매련면역흡부법검측혈SP적함량,TBI후24소시채용rotarod시험평고대서신경행위공능급간습칭중법검측뇌조직함수량.결과 대서TBI후30분종시혈SP농도출현명현승고(P＜0.01),6소시시혈SP농도강저.대서TBI후24소시뇌조직함수량명현승고,기신경행위공능하강,NAT가감소TBI후24h뇌조직함수량병개선신경공능손상(P＜0.05).결론 대서TBI조기혈SP농도증고,NAT통과억제신경원성염증가감경뇌수종급신경공능손상.
