CAJ | 학술논문

目的:研究非诺贝特对压力超负荷中期大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响.方法:采用腹主动脉缩窄术建立Wistar大鼠压力超负荷模型,随机分为对照组(14只)和非诺贝特组(14只);另建立假手术组(14只).假手术组和对照组给予生理盐水、非诺贝特组给予非诺贝特150 mg/(kg·d),干预8周后,留取大鼠心肌,光镜观察心肌结构,计算胶原容积分数;电镜观察线粒体结构,进行Flameng评分;测定血清及心肌游离脂肪酸水平;蛋白质印迹法、逆转录聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶-1(MCPT-1)蛋白及基因表达.结果:①干预后,对照组、非诺贝特组心肌左心室质量指数、胶原容积分数较假手术组增高,非诺贝特组则较对照组明显降低(P均<0.05);②干预后,对照组、非诺贝特组心肌线粒体损伤Flameng评分高于假手术组,非诺贝特组评分低于对照组(P均<0.05);③干预后,非诺贝特组血清及心肌游离脂肪酸较对照组明显降低(P均<0.05);④干预后对照组、非诺贝特组心肌PPARα、MCPT-1、MCAD蛋白及基因表达均较假手术组下调,非诺贝特组较对照组上调(P均<0.05),差异均有统计学意义.结论:在压力超负荷中期,非诺贝特通过上调大鼠心肌PPARα、MCPT-1、MCAD基因表达,增强脂肪酸氧化,而降低血清和心肌游离脂肪酸,减轻线粒体损伤,减轻左心室肥厚和心肌纤维化,有助于保护压力超负荷下大鼠心脏功能.
목적:연구비낙패특대압력초부하중기대서심기능량대사화심실중구적영향.방법:채용복주동맥축착술건립Wistar대서압력초부하모형,수궤분위대조조(14지)화비낙패특조(14지);령건립가수술조(14지).가수술조화대조조급여생리염수、비낙패특조급여비낙패특150 mg/(kg·d),간예8주후,류취대서심기,광경관찰심기결구,계산효원용적분수;전경관찰선립체결구,진행Flameng평분;측정혈청급심기유리지방산수평;단백질인적법、역전록취합매련반응검측과양화물매체증식물격활수체α(PPARα)、중련지선보매A탈경매(MCAD)、기형육감종려선전이매-1(MCPT-1)단백급기인표체.결과:①간예후,대조조、비낙패특조심기좌심실질량지수、효원용적분수교가수술조증고,비낙패특조칙교대조조명현강저(P균<0.05);②간예후,대조조、비낙패특조심기선립체손상Flameng평분고우가수술조,비낙패특조평분저우대조조(P균<0.05);③간예후,비낙패특조혈청급심기유리지방산교대조조명현강저(P균<0.05);④간예후대조조、비낙패특조심기PPARα、MCPT-1、MCAD단백급기인표체균교가수술조하조,비낙패특조교대조조상조(P균<0.05),차이균유통계학의의.결론:재압력초부하중기,비낙패특통과상조대서심기PPARα、MCPT-1、MCAD기인표체,증강지방산양화,이강저혈청화심기유리지방산,감경선립체손상,감경좌심실비후화심기섬유화,유조우보호압력초부하하대서심장공능.