中国人兽共患病学报
中國人獸共患病學報
중국인수공환병학보
CHINESE JOURNAL OF ZOONOSES
2013年
4期
361-365
,共5页
发酵支原体%梨支原体%电镜%胰腺%小肠黏膜
髮酵支原體%梨支原體%電鏡%胰腺%小腸黏膜
발효지원체%리지원체%전경%이선%소장점막
目的 探讨发酵支原体(Mycoplasma fermentans,Mf)和梨支原体(Mycoplasma pirum,Mpi)感染致死小鼠小肠黏膜和胰腺组织细胞超微结构病理改变.方法 35只清洁级ICR小鼠,隔日腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg·d)5次制成免疫抑制模型.分为Mf、Mpi感染组(n=12)和生理盐水(NS)对照组(n=11),分别腹腔注射0.3 mL标准菌株 Mf、Mpi(6×108-9 /mL)和无菌生理盐水,计算各组死亡率,取小鼠血液进行支原体再培养以及感染12 h、6 d后取小肠黏膜和胰腺组织超微结构观察.结果 免疫抑制小鼠Mf 或Mpi感染6 d后,全部死亡,支原体再培养阳性.电镜观察显示:Mf 或Mpi感染12 h后,小肠黏膜和胰腺组织细胞即表现超微结构病理改变,感染6 d后,小肠黏膜组织细胞显著水肿,肿胀,线粒体空泡,胰腺细胞线粒体空泡,酶原颗粒变小,细胞变性、坏死,与NS组比较差异显著,且胰腺组织细胞病理改变比小肠黏膜明显.结论发酵支原体或梨支原体感染小鼠12 h后,小肠黏膜和胰腺组织细胞即表现超微结构病理改变,6 d后出现细胞水肿、变性及坏死.且胰腺组织细胞病理改变比小肠黏膜组织细胞更明显.
目的 探討髮酵支原體(Mycoplasma fermentans,Mf)和梨支原體(Mycoplasma pirum,Mpi)感染緻死小鼠小腸黏膜和胰腺組織細胞超微結構病理改變.方法 35隻清潔級ICR小鼠,隔日腹腔註射環燐酰胺(50 mg/kg·d)5次製成免疫抑製模型.分為Mf、Mpi感染組(n=12)和生理鹽水(NS)對照組(n=11),分彆腹腔註射0.3 mL標準菌株 Mf、Mpi(6×108-9 /mL)和無菌生理鹽水,計算各組死亡率,取小鼠血液進行支原體再培養以及感染12 h、6 d後取小腸黏膜和胰腺組織超微結構觀察.結果 免疫抑製小鼠Mf 或Mpi感染6 d後,全部死亡,支原體再培養暘性.電鏡觀察顯示:Mf 或Mpi感染12 h後,小腸黏膜和胰腺組織細胞即錶現超微結構病理改變,感染6 d後,小腸黏膜組織細胞顯著水腫,腫脹,線粒體空泡,胰腺細胞線粒體空泡,酶原顆粒變小,細胞變性、壞死,與NS組比較差異顯著,且胰腺組織細胞病理改變比小腸黏膜明顯.結論髮酵支原體或梨支原體感染小鼠12 h後,小腸黏膜和胰腺組織細胞即錶現超微結構病理改變,6 d後齣現細胞水腫、變性及壞死.且胰腺組織細胞病理改變比小腸黏膜組織細胞更明顯.
목적 탐토발효지원체(Mycoplasma fermentans,Mf)화리지원체(Mycoplasma pirum,Mpi)감염치사소서소장점막화이선조직세포초미결구병리개변.방법 35지청길급ICR소서,격일복강주사배린선알(50 mg/kg·d)5차제성면역억제모형.분위Mf、Mpi감염조(n=12)화생리염수(NS)대조조(n=11),분별복강주사0.3 mL표준균주 Mf、Mpi(6×108-9 /mL)화무균생리염수,계산각조사망솔,취소서혈액진행지원체재배양이급감염12 h、6 d후취소장점막화이선조직초미결구관찰.결과 면역억제소서Mf 혹Mpi감염6 d후,전부사망,지원체재배양양성.전경관찰현시:Mf 혹Mpi감염12 h후,소장점막화이선조직세포즉표현초미결구병리개변,감염6 d후,소장점막조직세포현저수종,종창,선립체공포,이선세포선립체공포,매원과립변소,세포변성、배사,여NS조비교차이현저,차이선조직세포병리개변비소장점막명현.결론발효지원체혹리지원체감염소서12 h후,소장점막화이선조직세포즉표현초미결구병리개변,6 d후출현세포수종、변성급배사.차이선조직세포병리개변비소장점막조직세포경명현.
