CAJ | 학술논문

目的观察高血压患者血清中肌球蛋白重链14(myoglobulin heavy chain 14,MHC14)、干扰素调节因子-4(interferon regulatory factor-4,IRF-4)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)mRNA的表达变化,探讨高血压心脏重构的机制及阿托伐他汀的干预作用.方法选择首次就诊的高血压患者60例作为高血压组(n=60),随机分为常规降压治疗组(n=30)和常规降压+他汀治疗组(n=30),选择同期体检健康者作为对照组(n=22),应用反转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain rection,RT-PCR)方法检测各组血清MHC14、IRF-4、HSP70、HSP22 mRNA的表达,采用多普勒超声仪测量左室内径(left ventricular internal diameter,LV)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左房室瓣舒张期血流频谱(E/A).结果高血压组患者血清MHC14、IRF-4、HSP70、HSP22mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗24周后,常规降压+他汀治疗组血清MHC14、IRF-4、HSP70、HSP22mRNA表达低于常规降压治疗组,LVPW减小,LVEF、E/A增高,差异均有统计学意义(P＞0.05).常规降压+他汀治疗组血清MHC14、IRF-4、HSP70 和HSP22 mRNA的表达与LVPW呈正相关(r=0.386、0.429、0.571、0.607,P＜0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.415、-0.393、-0.528、-0.497,P＜0.05).结论免疫炎性损伤参与高血压的发生发展,阿托伐他汀通过抑制免疫炎症损伤因子的表达,改善高血压患者心室重构进程及心脏功能.
목적 관찰고혈압환자혈청중기구단백중련14(myoglobulin heavy chain 14,MHC14)、간우소조절인자-4(interferon regulatory factor-4,IRF-4)、열휴극단백70(heat shock protein 70,HSP70)、열휴극단백22(heat shock protein 22,HSP22)mRNA적표체변화,탐토고혈압심장중구적궤제급아탁벌타정적간예작용.방법 선택수차취진적고혈압환자60례작위고혈압조(n=60),수궤분위상규강압치료조(n=30)화상규강압+타정치료조(n=30),선택동기체검건강자작위대조조(n=22),응용반전록취합매련반응(reverse transcriptase polymerase chain rection,RT-PCR)방법검측각조혈청MHC14、IRF-4、HSP70、HSP22 mRNA적표체,채용다보륵초성의측량좌실내경(left ventricular internal diameter,LV)、좌실후벽후도(left ventricular posterior wall thickness,LVPW)、좌심실사혈분수(left ventricular ejection fraction,LVEF)、좌방실판서장기혈류빈보(E/A).결과 고혈압조환자혈청MHC14、IRF-4、HSP70、HSP22mRNA표체고우대조조,차이유통계학의의(P＜0.05);치료24주후,상규강압+타정치료조혈청MHC14、IRF-4、HSP70、HSP22mRNA표체저우상규강압치료조,LVPW감소,LVEF、E/A증고,차이균유통계학의의(P＞0.05).상규강압+타정치료조혈청MHC14、IRF-4、HSP70 화HSP22 mRNA적표체여LVPW정정상관(r=0.386、0.429、0.571、0.607,P＜0.05),여LVEF정부상관(r=-0.415、-0.393、-0.528、-0.497,P＜0.05).결론 면역염성손상삼여고혈압적발생발전,아탁벌타정통과억제면역염증손상인자적표체,개선고혈압환자심실중구진정급심장공능.