重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
12期
1324-1326,1329
,共4页
肺肿瘤%自噬%厄洛替尼%细胞凋亡
肺腫瘤%自噬%阨洛替尼%細胞凋亡
폐종류%자서%액락체니%세포조망
目的 探讨自噬在A549肺腺癌细胞耐厄洛替尼中的作用.方法 不同水平厄洛替尼处理A549细胞及其获得性耐厄洛替尼细胞(A549/ER)后,细胞免疫荧光和Western blot观察自噬标记蛋白微血管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(MAP1-LC3-Ⅱ)的变化;应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬,流式细胞仪(FCM)检测用药后细胞周期及凋亡率.结果 低水平(1、5 μmol/L)厄洛替尼作用下两种细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较对照组(0.1% DMSO)均升高,高水平(25 μmol/L)厄洛替尼作用下A549细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较低水平时降低,而A549/ER细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较低水平时仍升高.厄洛替尼水平提高至100 μmol/L可诱导A549/ER细胞凋亡,3-MA抑制自噬后A549/ER细胞的凋亡率从7.76%上升至18.85%.结论 自噬增强了A549/ER的耐厄洛替尼作用,抑制自噬可增强厄洛替尼的抗肿瘤作用.
目的 探討自噬在A549肺腺癌細胞耐阨洛替尼中的作用.方法 不同水平阨洛替尼處理A549細胞及其穫得性耐阨洛替尼細胞(A549/ER)後,細胞免疫熒光和Western blot觀察自噬標記蛋白微血管相關蛋白1輕鏈3-Ⅱ(MAP1-LC3-Ⅱ)的變化;應用自噬抑製劑3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑製自噬,流式細胞儀(FCM)檢測用藥後細胞週期及凋亡率.結果 低水平(1、5 μmol/L)阨洛替尼作用下兩種細胞MAP1-LC3-Ⅱ錶達水平較對照組(0.1% DMSO)均升高,高水平(25 μmol/L)阨洛替尼作用下A549細胞MAP1-LC3-Ⅱ錶達水平較低水平時降低,而A549/ER細胞MAP1-LC3-Ⅱ錶達水平較低水平時仍升高.阨洛替尼水平提高至100 μmol/L可誘導A549/ER細胞凋亡,3-MA抑製自噬後A549/ER細胞的凋亡率從7.76%上升至18.85%.結論 自噬增彊瞭A549/ER的耐阨洛替尼作用,抑製自噬可增彊阨洛替尼的抗腫瘤作用.
목적 탐토자서재A549폐선암세포내액락체니중적작용.방법 불동수평액락체니처리A549세포급기획득성내액락체니세포(A549/ER)후,세포면역형광화Western blot관찰자서표기단백미혈관상관단백1경련3-Ⅱ(MAP1-LC3-Ⅱ)적변화;응용자서억제제3-갑기선표령(3-MA)억제자서,류식세포의(FCM)검측용약후세포주기급조망솔.결과 저수평(1、5 μmol/L)액락체니작용하량충세포MAP1-LC3-Ⅱ표체수평교대조조(0.1% DMSO)균승고,고수평(25 μmol/L)액락체니작용하A549세포MAP1-LC3-Ⅱ표체수평교저수평시강저,이A549/ER세포MAP1-LC3-Ⅱ표체수평교저수평시잉승고.액락체니수평제고지100 μmol/L가유도A549/ER세포조망,3-MA억제자서후A549/ER세포적조망솔종7.76%상승지18.85%.결론 자서증강료A549/ER적내액락체니작용,억제자서가증강액락체니적항종류작용.
