中国运动医学杂志
中國運動醫學雜誌
중국운동의학잡지
CHINESE JOURNAL OF SPORTS MEDICINE
2013年
7期
615-620
,共6页
C2C12%电刺激%NF-κB%ROS%线粒体功能低下
C2C12%電刺激%NF-κB%ROS%線粒體功能低下
C2C12%전자격%NF-κB%ROS%선립체공능저하
C2C12%electrical stimulation%NF-κB%ROS%mitochondria dysfunction
目的:探讨NF-κB在不同电刺激状态下C2C12肌管粒体功能低下时的作用.方法:采用TY-C型电刺激器(强度为45 V、20 ms、5 Hz)刺激分化6天的C2C12肌管来建立耐力运动时的神经冲动模型,对照组无任何电刺激,实验组分为刺激即刻组、孵育组和对照组,刺激即刻组的刺激时间分别为60分钟、75分钟、90分钟、120分钟、150分钟和180分钟,孵育组刺激120分钟后放入培养箱中继续培养,时间分别为30分钟、60分钟、120分钟和180分钟.测定各组细胞pIKK-α、NF-κB及MnSOD活性变化.结果:与对照组相比,电刺激即刻组C2C12细胞NF-κB活性显著升高(P＜0.O1),且刺激120分钟和150分钟增加明显(P＜0.05),到180分钟时,略有下降.孵育组中孵育120分钟时NF-κB活性较孵育组其它细胞显著增加(P＜0.01)；与对照组相比,刺激即刻各组细胞内pIKK-α表达显著增加(P＜0.05),但不同时间电刺激各组之间无显著差别.孵育组中,孵育120分钟细胞pIKK-α蛋白表达与孵育组其他细胞相比显著升高(P＜0.01)；与对照组相比,刺激即刻组刺激150分钟时细胞线粒体MnSOD活性显著增加(P＜0.01),孵育组孵育120分钟时C2C12细胞线粒体MnSOD活性显著增加(P＜0.01).结论:(1)在电刺激引起C2C12细胞产生氧化应激,导致细胞线粒体功能的下降中,内源性ROS的产生会激活NF-κB的表达,同时激活IKK-α的磷酸化,且在电刺激强度一定时,NF-κB的活性对电刺激的应答有一定的时相性.(2)随着刺激时间的不同,细胞线粒体MnSOD的活性变化有差异,且线粒体MnSOD活性的变化与刺激时间有关,推测NF-κB的表达上调了细胞内抗氧化物酶MnSOD的表达,这在一定程度上对细胞起到保护作用.
目的:探討NF-κB在不同電刺激狀態下C2C12肌管粒體功能低下時的作用.方法:採用TY-C型電刺激器(彊度為45 V、20 ms、5 Hz)刺激分化6天的C2C12肌管來建立耐力運動時的神經遲動模型,對照組無任何電刺激,實驗組分為刺激即刻組、孵育組和對照組,刺激即刻組的刺激時間分彆為60分鐘、75分鐘、90分鐘、120分鐘、150分鐘和180分鐘,孵育組刺激120分鐘後放入培養箱中繼續培養,時間分彆為30分鐘、60分鐘、120分鐘和180分鐘.測定各組細胞pIKK-α、NF-κB及MnSOD活性變化.結果:與對照組相比,電刺激即刻組C2C12細胞NF-κB活性顯著升高(P＜0.O1),且刺激120分鐘和150分鐘增加明顯(P＜0.05),到180分鐘時,略有下降.孵育組中孵育120分鐘時NF-κB活性較孵育組其它細胞顯著增加(P＜0.01)；與對照組相比,刺激即刻各組細胞內pIKK-α錶達顯著增加(P＜0.05),但不同時間電刺激各組之間無顯著差彆.孵育組中,孵育120分鐘細胞pIKK-α蛋白錶達與孵育組其他細胞相比顯著升高(P＜0.01)；與對照組相比,刺激即刻組刺激150分鐘時細胞線粒體MnSOD活性顯著增加(P＜0.01),孵育組孵育120分鐘時C2C12細胞線粒體MnSOD活性顯著增加(P＜0.01).結論:(1)在電刺激引起C2C12細胞產生氧化應激,導緻細胞線粒體功能的下降中,內源性ROS的產生會激活NF-κB的錶達,同時激活IKK-α的燐痠化,且在電刺激彊度一定時,NF-κB的活性對電刺激的應答有一定的時相性.(2)隨著刺激時間的不同,細胞線粒體MnSOD的活性變化有差異,且線粒體MnSOD活性的變化與刺激時間有關,推測NF-κB的錶達上調瞭細胞內抗氧化物酶MnSOD的錶達,這在一定程度上對細胞起到保護作用.
목적:탐토NF-κB재불동전자격상태하C2C12기관립체공능저하시적작용.방법:채용TY-C형전자격기(강도위45 V、20 ms、5 Hz)자격분화6천적C2C12기관래건립내력운동시적신경충동모형,대조조무임하전자격,실험조분위자격즉각조、부육조화대조조,자격즉각조적자격시간분별위60분종、75분종、90분종、120분종、150분종화180분종,부육조자격120분종후방입배양상중계속배양,시간분별위30분종、60분종、120분종화180분종.측정각조세포pIKK-α、NF-κB급MnSOD활성변화.결과:여대조조상비,전자격즉각조C2C12세포NF-κB활성현저승고(P＜0.O1),차자격120분종화150분종증가명현(P＜0.05),도180분종시,략유하강.부육조중부육120분종시NF-κB활성교부육조기타세포현저증가(P＜0.01)；여대조조상비,자격즉각각조세포내pIKK-α표체현저증가(P＜0.05),단불동시간전자격각조지간무현저차별.부육조중,부육120분종세포pIKK-α단백표체여부육조기타세포상비현저승고(P＜0.01)；여대조조상비,자격즉각조자격150분종시세포선립체MnSOD활성현저증가(P＜0.01),부육조부육120분종시C2C12세포선립체MnSOD활성현저증가(P＜0.01).결론:(1)재전자격인기C2C12세포산생양화응격,도치세포선립체공능적하강중,내원성ROS적산생회격활NF-κB적표체,동시격활IKK-α적린산화,차재전자격강도일정시,NF-κB적활성대전자격적응답유일정적시상성.(2)수착자격시간적불동,세포선립체MnSOD적활성변화유차이,차선립체MnSOD활성적변화여자격시간유관,추측NF-κB적표체상조료세포내항양화물매MnSOD적표체,저재일정정도상대세포기도보호작용.
