江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2013年
6期
475-479,484
,共6页
刘继普%许贤林%何小舟%范敏
劉繼普%許賢林%何小舟%範敏
류계보%허현림%하소주%범민
氢%缺血再灌注损伤%高龄大鼠%肾%抗氧化剂
氫%缺血再灌註損傷%高齡大鼠%腎%抗氧化劑
경%결혈재관주손상%고령대서%신%항양화제
hydrogen%ischemia/reperfusion injury%aged rats%renal%anti-oxidant agent
目的:探讨饱和氢气生理盐水(hydrogen-rich saline)对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的影响并初步研究其相关机制.方法:将30只20月龄SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、肾缺血再灌注加氢气生理盐水干预组(H2组),每组10只.大鼠肾缺血再灌注模型建立后,检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮,肾组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)水平,半胱氨酸天冬酸酶-3(Caspase-3)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白及mRNA水平并行HE染色光镜观察各组肾组织的变化.结果:缺血再灌注组尿素氮、肌酐、丙二醛以及8-OHDG水平明显高于假手术组和H2组(P＜0.05),而SOD含量明显低于H2组和假手术组(P＜0.01).H2组肾组织病理改变较缺血再灌注组明显减轻.缺血再灌注组Caspase-3蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05)和H2组(P＜0.01),H2组亦明显高于假手术组;而H2组HO-1 mRNA的表达明显高于另外两组(P＜0.01).结论:饱和氢气盐水通过抑制Caspase-3及促进HO-1的表达,从而对缺血再灌注引起的肾损伤起保护作用.老龄大鼠肾脏组织发生退行性改变,对缺血再灌注更敏感.
目的:探討飽和氫氣生理鹽水(hydrogen-rich saline)對老齡大鼠腎缺血再灌註損傷(RIRI)的影響併初步研究其相關機製.方法:將30隻20月齡SD大鼠隨機分為假手術組、缺血再灌註組、腎缺血再灌註加氫氣生理鹽水榦預組(H2組),每組10隻.大鼠腎缺血再灌註模型建立後,檢測各組大鼠血清肌酐、尿素氮,腎組織中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,血清8-羥基脫氧鳥苷(8-OHDG)水平,半胱氨痠天鼕痠酶-3(Caspase-3)和血紅素加氧酶-1(HO-1)蛋白及mRNA水平併行HE染色光鏡觀察各組腎組織的變化.結果:缺血再灌註組尿素氮、肌酐、丙二醛以及8-OHDG水平明顯高于假手術組和H2組(P＜0.05),而SOD含量明顯低于H2組和假手術組(P＜0.01).H2組腎組織病理改變較缺血再灌註組明顯減輕.缺血再灌註組Caspase-3蛋白錶達明顯高于假手術組(P＜0.05)和H2組(P＜0.01),H2組亦明顯高于假手術組;而H2組HO-1 mRNA的錶達明顯高于另外兩組(P＜0.01).結論:飽和氫氣鹽水通過抑製Caspase-3及促進HO-1的錶達,從而對缺血再灌註引起的腎損傷起保護作用.老齡大鼠腎髒組織髮生退行性改變,對缺血再灌註更敏感.
목적:탐토포화경기생리염수(hydrogen-rich saline)대노령대서신결혈재관주손상(RIRI)적영향병초보연구기상관궤제.방법:장30지20월령SD대서수궤분위가수술조、결혈재관주조、신결혈재관주가경기생리염수간예조(H2조),매조10지.대서신결혈재관주모형건립후,검측각조대서혈청기항、뇨소담,신조직중병이철함량급초양화물기화매(SOD)활력,혈청8-간기탈양조감(8-OHDG)수평,반광안산천동산매-3(Caspase-3)화혈홍소가양매-1(HO-1)단백급mRNA수평병행HE염색광경관찰각조신조직적변화.결과:결혈재관주조뇨소담、기항、병이철이급8-OHDG수평명현고우가수술조화H2조(P＜0.05),이SOD함량명현저우H2조화가수술조(P＜0.01).H2조신조직병리개변교결혈재관주조명현감경.결혈재관주조Caspase-3단백표체명현고우가수술조(P＜0.05)화H2조(P＜0.01),H2조역명현고우가수술조;이H2조HO-1 mRNA적표체명현고우령외량조(P＜0.01).결론:포화경기염수통과억제Caspase-3급촉진HO-1적표체,종이대결혈재관주인기적신손상기보호작용.노령대서신장조직발생퇴행성개변,대결혈재관주경민감.
