医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2013年
4期
132-136
,共5页
童秋玲%周瑞瑞%夏炎火%张旭%吴亮%董磊
童鞦玲%週瑞瑞%夏炎火%張旭%吳亮%董磊
동추령%주서서%하염화%장욱%오량%동뢰
脑缺血%缺血再灌注损伤%半暗带%HMGB1%NF-κB
腦缺血%缺血再灌註損傷%半暗帶%HMGB1%NF-κB
뇌결혈%결혈재관주손상%반암대%HMGB1%NF-κB
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同皮质区HMGB1、NF-κB的动态变化及其意义.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为缺血后2、6、24、48、72h组以及假手术组(Sham).线栓法制备大脑中动脉闭塞(MACO)再灌注模型,缺血时间2h.各时间点处死动物取脑,免疫组化染色检测不同时间点皮质核心区(CI)和皮质半暗带区(IP)中HMGB1、NF-κB的蛋白水平,并对两者进行相关分析,RT-PCR法检测上述两区相应时间点的HMGB1mRNA表达.结果 Sham组HMGB1的表达主要位于胞核,而NF-κB主要位于胞质.早在缺血后2h CI区即可见部分HMGB1胞质阳性的神经元,HMGB1胞质阳性表达在IP区数量较多,CI区相对较少.随着再灌注时间的延长,IP区HMGB1mRNA、HMGB1胞质阳性表达和NF-κB胞核阳性表达均呈先上升后下降的趋势,于24h达峰,且HMGB1的胞质阳性表达和NF-κB的胞核阳性表达呈明显正相关(r=0.742,P＜0.001).但在CI区,HMGB1mRNA、HMGB的胞质阳性表达呈先下降再上升,于24h降至最低,而NF-κB的胞核阳性表达于脑缺血后6h达峰,之后逐渐下降,72h又有上升趋势.结论 HMGB1/NF-κB通路可能参与了局灶性脑缺血再灌注后早期炎症介导的脑组织损伤,特别是在IP区,而针对此通路的靶向性治疗有望挽救半暗带.
目的 探討大鼠跼竈性腦缺血再灌註後不同皮質區HMGB1、NF-κB的動態變化及其意義.方法 雄性SD大鼠72隻,隨機分為缺血後2、6、24、48、72h組以及假手術組(Sham).線栓法製備大腦中動脈閉塞(MACO)再灌註模型,缺血時間2h.各時間點處死動物取腦,免疫組化染色檢測不同時間點皮質覈心區(CI)和皮質半暗帶區(IP)中HMGB1、NF-κB的蛋白水平,併對兩者進行相關分析,RT-PCR法檢測上述兩區相應時間點的HMGB1mRNA錶達.結果 Sham組HMGB1的錶達主要位于胞覈,而NF-κB主要位于胞質.早在缺血後2h CI區即可見部分HMGB1胞質暘性的神經元,HMGB1胞質暘性錶達在IP區數量較多,CI區相對較少.隨著再灌註時間的延長,IP區HMGB1mRNA、HMGB1胞質暘性錶達和NF-κB胞覈暘性錶達均呈先上升後下降的趨勢,于24h達峰,且HMGB1的胞質暘性錶達和NF-κB的胞覈暘性錶達呈明顯正相關(r=0.742,P＜0.001).但在CI區,HMGB1mRNA、HMGB的胞質暘性錶達呈先下降再上升,于24h降至最低,而NF-κB的胞覈暘性錶達于腦缺血後6h達峰,之後逐漸下降,72h又有上升趨勢.結論 HMGB1/NF-κB通路可能參與瞭跼竈性腦缺血再灌註後早期炎癥介導的腦組織損傷,特彆是在IP區,而針對此通路的靶嚮性治療有望輓救半暗帶.
목적 탐토대서국조성뇌결혈재관주후불동피질구HMGB1、NF-κB적동태변화급기의의.방법 웅성SD대서72지,수궤분위결혈후2、6、24、48、72h조이급가수술조(Sham).선전법제비대뇌중동맥폐새(MACO)재관주모형,결혈시간2h.각시간점처사동물취뇌,면역조화염색검측불동시간점피질핵심구(CI)화피질반암대구(IP)중HMGB1、NF-κB적단백수평,병대량자진행상관분석,RT-PCR법검측상술량구상응시간점적HMGB1mRNA표체.결과 Sham조HMGB1적표체주요위우포핵,이NF-κB주요위우포질.조재결혈후2h CI구즉가견부분HMGB1포질양성적신경원,HMGB1포질양성표체재IP구수량교다,CI구상대교소.수착재관주시간적연장,IP구HMGB1mRNA、HMGB1포질양성표체화NF-κB포핵양성표체균정선상승후하강적추세,우24h체봉,차HMGB1적포질양성표체화NF-κB적포핵양성표체정명현정상관(r=0.742,P＜0.001).단재CI구,HMGB1mRNA、HMGB적포질양성표체정선하강재상승,우24h강지최저,이NF-κB적포핵양성표체우뇌결혈후6h체봉,지후축점하강,72h우유상승추세.결론 HMGB1/NF-κB통로가능삼여료국조성뇌결혈재관주후조기염증개도적뇌조직손상,특별시재IP구,이침대차통로적파향성치료유망만구반암대.
