岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2014年
4期
547-550,552
,共5页
徐占稳%赵兴洲%李亚芹%李靖%宋书江
徐佔穩%趙興洲%李亞芹%李靖%宋書江
서점은%조흥주%리아근%리정%송서강
心肌梗死%心室重构%螺内酯%凋亡%半胱氨酸蛋白酶8%半胱氨酸蛋白酶9
心肌梗死%心室重構%螺內酯%凋亡%半胱氨痠蛋白酶8%半胱氨痠蛋白酶9
심기경사%심실중구%라내지%조망%반광안산단백매8%반광안산단백매9
myocardial infarction%myocardial remodeling%spironolactone%apoptosis%caspase 8%caspase 9
目的 初步探讨螺内酯(spironolactone,SPI)抑制心肌细胞凋亡的机制以及心肌梗死后对心室重构的影响.方法 45只SD大鼠分为3组:假手术假手术组、心肌梗死(myocardial infarction,MI)组和心肌梗死后SPI干预组.测量大鼠左心室功能、观察标本病理形态改变,缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡程度,免疫组化观察半胱氨酸蛋白酶8 (caspase8)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase9).结果 (1)MI组心功能较假手术组明显下降,SPI干预组较MI组改善;(2)假手术组心肌结构完整,MI组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;(3)与假手术组相比,MI组凋亡细胞数显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与MI组相比,SPI组心肌细胞凋亡数显著减少,差异有统计学意义(P＜0.0l);(4)与假手术组相比,MI组半胱氨酸蛋白酶8、半胱氨酸蛋白酶9表达显著增加,差异有统计学意义(P＜0.01);与MI相比,SPI组半胱氨酸蛋白酶8表达无明显差异,而半胱氨酸蛋白酶9表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 螺内酯通过抑制细胞凋亡改善了心室重构和心力衰竭的发生发展,可能通过凋亡的内源性途径抑制了心肌细胞的凋亡.
目的 初步探討螺內酯(spironolactone,SPI)抑製心肌細胞凋亡的機製以及心肌梗死後對心室重構的影響.方法 45隻SD大鼠分為3組:假手術假手術組、心肌梗死(myocardial infarction,MI)組和心肌梗死後SPI榦預組.測量大鼠左心室功能、觀察標本病理形態改變,缺口末耑標記法(TUNEL)檢測細胞凋亡程度,免疫組化觀察半胱氨痠蛋白酶8 (caspase8)、半胱氨痠蛋白酶9(caspase9).結果 (1)MI組心功能較假手術組明顯下降,SPI榦預組較MI組改善;(2)假手術組心肌結構完整,MI組心肌結構損害嚴重,SPI組心肌結構損害較輕;(3)與假手術組相比,MI組凋亡細胞數顯著增加,差異有統計學意義(P＜0.05);與MI組相比,SPI組心肌細胞凋亡數顯著減少,差異有統計學意義(P＜0.0l);(4)與假手術組相比,MI組半胱氨痠蛋白酶8、半胱氨痠蛋白酶9錶達顯著增加,差異有統計學意義(P＜0.01);與MI相比,SPI組半胱氨痠蛋白酶8錶達無明顯差異,而半胱氨痠蛋白酶9錶達明顯下降,差異有統計學意義(P＜0.01).結論 螺內酯通過抑製細胞凋亡改善瞭心室重構和心力衰竭的髮生髮展,可能通過凋亡的內源性途徑抑製瞭心肌細胞的凋亡.
목적 초보탐토라내지(spironolactone,SPI)억제심기세포조망적궤제이급심기경사후대심실중구적영향.방법 45지SD대서분위3조:가수술가수술조、심기경사(myocardial infarction,MI)조화심기경사후SPI간예조.측량대서좌심실공능、관찰표본병리형태개변,결구말단표기법(TUNEL)검측세포조망정도,면역조화관찰반광안산단백매8 (caspase8)、반광안산단백매9(caspase9).결과 (1)MI조심공능교가수술조명현하강,SPI간예조교MI조개선;(2)가수술조심기결구완정,MI조심기결구손해엄중,SPI조심기결구손해교경;(3)여가수술조상비,MI조조망세포수현저증가,차이유통계학의의(P＜0.05);여MI조상비,SPI조심기세포조망수현저감소,차이유통계학의의(P＜0.0l);(4)여가수술조상비,MI조반광안산단백매8、반광안산단백매9표체현저증가,차이유통계학의의(P＜0.01);여MI상비,SPI조반광안산단백매8표체무명현차이,이반광안산단백매9표체명현하강,차이유통계학의의(P＜0.01).결론 라내지통과억제세포조망개선료심실중구화심력쇠갈적발생발전,가능통과조망적내원성도경억제료심기세포적조망.
