中华损伤与修复杂志（电子版）
中華損傷與脩複雜誌（電子版）
중화손상여수복잡지（전자판）
Chinese Journal of Injury Repair and Wound Healing
2014年
3期
20-23
,共4页
王晓红%李叶扬%李罡%孙敬恩%林伟华%周日兴
王曉紅%李葉颺%李罡%孫敬恩%林偉華%週日興
왕효홍%리협양%리강%손경은%림위화%주일흥
整合素连接激酶%伤口愈合%QLT0267%SD大鼠
整閤素連接激酶%傷口愈閤%QLT0267%SD大鼠
정합소련접격매%상구유합%QLT0267%SD대서
Integrin-linked kinase%Wound healing%QLT0267%SD rats
目的 观察局部注射特异性整合素连接激酶(ILK)抑制剂QLT0267对SD大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合影响,初步探讨ILK在创面愈合过程中的作用及机制.方法 选取45只雄性SD大鼠,采用恒温恒压烫伤仪在其背部皮肤制备深Ⅱ度烧伤创面,并随机分成实验组、对照组及二甲基亚砜(DMSO)组,每组15只.实验组创面每天注射浓度100 μM QLT0267液100 μL;对照组创面每天注射0.9％氯化钠溶液100 μL;DMSO组创面每天注射0.3％ DMSO液100 μL.测量各组大鼠创面愈合时间和愈合率;伤后14 d取材,各组随机选择5只大鼠,用SP法检测ILK、AKT、PAKT、α-SMA在创面组织中的表达,Western Blot检测各组ILK、AKT、PAKT蛋白含量;用Masson改良法检测创面胶原.结果 实验组大鼠创面平均愈合时间为(21.1±0.6)d,比对照组(17.1±0.6)d和DMSO组(17.7 ±0.6)d长;实验组创面愈合率也低于对照组和DMSO组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).Western Blot检测结果显示:各组ILK、AKT蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),实验组PAKT蛋白显著低于对照组和DMSO组.SP法结果各组ILK、AKT表达差异无统计学意义(P＞0.05),实验组ILK活性被抑制,PAKT(0.406±0.008)表达较对照组(0.901 ±0.013)、DMSO组(0.966 ±0.011)降低,比较差异有统计学意义(F=11.27,P=0.04);实验组α-SMA表达(0.201±0.003)较对照组(0.339 ±0.006)、DMSO组(0.351 ±0.005)也降低,比较差异有统计学意义(F=52.86,P=0.001);实验组细胞外基质胶原排列较对照组、DMSO组明显稀疏、紊乱.结论 ILK活性被抑制时延迟大鼠皮肤创面愈合.ILK特异性抑制剂QLT0267通过抑制ILK活性PAKT合成减少,可能影响其下游信号的传导,导致肌成纤维细胞生成减少、胶原合成减少,影响创面愈合.
目的 觀察跼部註射特異性整閤素連接激酶(ILK)抑製劑QLT0267對SD大鼠深Ⅱ度燒傷創麵愈閤影響,初步探討ILK在創麵愈閤過程中的作用及機製.方法 選取45隻雄性SD大鼠,採用恆溫恆壓燙傷儀在其揹部皮膚製備深Ⅱ度燒傷創麵,併隨機分成實驗組、對照組及二甲基亞砜(DMSO)組,每組15隻.實驗組創麵每天註射濃度100 μM QLT0267液100 μL;對照組創麵每天註射0.9％氯化鈉溶液100 μL;DMSO組創麵每天註射0.3％ DMSO液100 μL.測量各組大鼠創麵愈閤時間和愈閤率;傷後14 d取材,各組隨機選擇5隻大鼠,用SP法檢測ILK、AKT、PAKT、α-SMA在創麵組織中的錶達,Western Blot檢測各組ILK、AKT、PAKT蛋白含量;用Masson改良法檢測創麵膠原.結果 實驗組大鼠創麵平均愈閤時間為(21.1±0.6)d,比對照組(17.1±0.6)d和DMSO組(17.7 ±0.6)d長;實驗組創麵愈閤率也低于對照組和DMSO組,比較差異有統計學意義(P＜0.05).Western Blot檢測結果顯示:各組ILK、AKT蛋白錶達差異無統計學意義(P＞0.05),實驗組PAKT蛋白顯著低于對照組和DMSO組.SP法結果各組ILK、AKT錶達差異無統計學意義(P＞0.05),實驗組ILK活性被抑製,PAKT(0.406±0.008)錶達較對照組(0.901 ±0.013)、DMSO組(0.966 ±0.011)降低,比較差異有統計學意義(F=11.27,P=0.04);實驗組α-SMA錶達(0.201±0.003)較對照組(0.339 ±0.006)、DMSO組(0.351 ±0.005)也降低,比較差異有統計學意義(F=52.86,P=0.001);實驗組細胞外基質膠原排列較對照組、DMSO組明顯稀疏、紊亂.結論 ILK活性被抑製時延遲大鼠皮膚創麵愈閤.ILK特異性抑製劑QLT0267通過抑製ILK活性PAKT閤成減少,可能影響其下遊信號的傳導,導緻肌成纖維細胞生成減少、膠原閤成減少,影響創麵愈閤.
목적 관찰국부주사특이성정합소련접격매(ILK)억제제QLT0267대SD대서심Ⅱ도소상창면유합영향,초보탐토ILK재창면유합과정중적작용급궤제.방법 선취45지웅성SD대서,채용항온항압탕상의재기배부피부제비심Ⅱ도소상창면,병수궤분성실험조、대조조급이갑기아풍(DMSO)조,매조15지.실험조창면매천주사농도100 μM QLT0267액100 μL;대조조창면매천주사0.9％록화납용액100 μL;DMSO조창면매천주사0.3％ DMSO액100 μL.측량각조대서창면유합시간화유합솔;상후14 d취재,각조수궤선택5지대서,용SP법검측ILK、AKT、PAKT、α-SMA재창면조직중적표체,Western Blot검측각조ILK、AKT、PAKT단백함량;용Masson개량법검측창면효원.결과 실험조대서창면평균유합시간위(21.1±0.6)d,비대조조(17.1±0.6)d화DMSO조(17.7 ±0.6)d장;실험조창면유합솔야저우대조조화DMSO조,비교차이유통계학의의(P＜0.05).Western Blot검측결과현시:각조ILK、AKT단백표체차이무통계학의의(P＞0.05),실험조PAKT단백현저저우대조조화DMSO조.SP법결과각조ILK、AKT표체차이무통계학의의(P＞0.05),실험조ILK활성피억제,PAKT(0.406±0.008)표체교대조조(0.901 ±0.013)、DMSO조(0.966 ±0.011)강저,비교차이유통계학의의(F=11.27,P=0.04);실험조α-SMA표체(0.201±0.003)교대조조(0.339 ±0.006)、DMSO조(0.351 ±0.005)야강저,비교차이유통계학의의(F=52.86,P=0.001);실험조세포외기질효원배렬교대조조、DMSO조명현희소、문란.결론 ILK활성피억제시연지대서피부창면유합.ILK특이성억제제QLT0267통과억제ILK활성PAKT합성감소,가능영향기하유신호적전도,도치기성섬유세포생성감소、효원합성감소,영향창면유합.
