西部医学
西部醫學
서부의학
MEDICAL JOURNAL OF WEST CHINA
2013年
2期
173-176
,共4页
王彦江%谢席胜%冯胜刚%龙琼先%艾娜
王彥江%謝席勝%馮勝剛%龍瓊先%艾娜
왕언강%사석성%풍성강%룡경선%애나
糖尿病%链脲佐菌素%瞬时受体电位阳离子通道-6%大鼠模型
糖尿病%鏈脲佐菌素%瞬時受體電位暘離子通道-6%大鼠模型
당뇨병%련뇨좌균소%순시수체전위양리자통도-6%대서모형
目的 观察瞬时受体电位阳离子通道-6(transient receptor potential canonical-6,TRPC6)在链脲佐茵素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型中的表达,并探讨TRPC6在DM肾损害中的作用及意义.方法 雄性SD大鼠70只,随机分为正常对照组(normal control group,NCG) 15只和实验组(experimentalgroup,EG)55只.实验组采用STZ 70mg/kg单次腹腔注射方式建立DM大鼠模型,按照成模标准去除未成模大鼠.监测各组大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿蛋白(urine protein,UP)以及肾功能；分别于2、4、8周处死各组大鼠,收取肾脏留做病理及免疫组化；分别对TRPC6与尿蛋白以及肾功能做相关性分析.结果 与正常对照组相比,DM组的FPG显著增加(P＜0.05),而DM组各时点间的血糖水平无明显差异；与正常对照组相比,DM组4、8周大鼠的肌酐、尿素氮以及尿蛋白水平显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05),而DM组2周大鼠的肌酐、尿素氮以及尿蛋白水平无明显增加(P＞0.05).与正常对照组相比,DM组的TRPC6表达明显增加,并随着造模时间的延长而继续增加,差异有统计学意义(P＜0.05).DM组大鼠TRPC6的表达水平分别与肌酐(r=0.745,P＜0.05)、尿素氮水平(r=0.695,P＜0.005)、尿蛋白水平(r=0.713,P＜0.005)呈正相关.结论 高血糖可诱导DM大鼠模型肾脏高表达TR-PC6,TRPC6可能参与了糖尿病大鼠模型蛋白尿及肾损害的发生发展.
目的 觀察瞬時受體電位暘離子通道-6(transient receptor potential canonical-6,TRPC6)在鏈脲佐茵素(streptozotocin,STZ)誘導糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型中的錶達,併探討TRPC6在DM腎損害中的作用及意義.方法 雄性SD大鼠70隻,隨機分為正常對照組(normal control group,NCG) 15隻和實驗組(experimentalgroup,EG)55隻.實驗組採用STZ 70mg/kg單次腹腔註射方式建立DM大鼠模型,按照成模標準去除未成模大鼠.鑑測各組大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿蛋白(urine protein,UP)以及腎功能；分彆于2、4、8週處死各組大鼠,收取腎髒留做病理及免疫組化；分彆對TRPC6與尿蛋白以及腎功能做相關性分析.結果 與正常對照組相比,DM組的FPG顯著增加(P＜0.05),而DM組各時點間的血糖水平無明顯差異；與正常對照組相比,DM組4、8週大鼠的肌酐、尿素氮以及尿蛋白水平顯著增加,差異有統計學意義(P＜0.05),而DM組2週大鼠的肌酐、尿素氮以及尿蛋白水平無明顯增加(P＞0.05).與正常對照組相比,DM組的TRPC6錶達明顯增加,併隨著造模時間的延長而繼續增加,差異有統計學意義(P＜0.05).DM組大鼠TRPC6的錶達水平分彆與肌酐(r=0.745,P＜0.05)、尿素氮水平(r=0.695,P＜0.005)、尿蛋白水平(r=0.713,P＜0.005)呈正相關.結論 高血糖可誘導DM大鼠模型腎髒高錶達TR-PC6,TRPC6可能參與瞭糖尿病大鼠模型蛋白尿及腎損害的髮生髮展.
목적 관찰순시수체전위양리자통도-6(transient receptor potential canonical-6,TRPC6)재련뇨좌인소(streptozotocin,STZ)유도당뇨병(diabetes mellitus,DM)대서모형중적표체,병탐토TRPC6재DM신손해중적작용급의의.방법 웅성SD대서70지,수궤분위정상대조조(normal control group,NCG) 15지화실험조(experimentalgroup,EG)55지.실험조채용STZ 70mg/kg단차복강주사방식건립DM대서모형,안조성모표준거제미성모대서.감측각조대서적공복혈당(fasting blood glucose,FBG)、뇨단백(urine protein,UP)이급신공능；분별우2、4、8주처사각조대서,수취신장류주병리급면역조화；분별대TRPC6여뇨단백이급신공능주상관성분석.결과 여정상대조조상비,DM조적FPG현저증가(P＜0.05),이DM조각시점간적혈당수평무명현차이；여정상대조조상비,DM조4、8주대서적기항、뇨소담이급뇨단백수평현저증가,차이유통계학의의(P＜0.05),이DM조2주대서적기항、뇨소담이급뇨단백수평무명현증가(P＞0.05).여정상대조조상비,DM조적TRPC6표체명현증가,병수착조모시간적연장이계속증가,차이유통계학의의(P＜0.05).DM조대서TRPC6적표체수평분별여기항(r=0.745,P＜0.05)、뇨소담수평(r=0.695,P＜0.005)、뇨단백수평(r=0.713,P＜0.005)정정상관.결론 고혈당가유도DM대서모형신장고표체TR-PC6,TRPC6가능삼여료당뇨병대서모형단백뇨급신손해적발생발전.
