CAJ | 학술논문

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对抗增殖蛋白(Prohibitin)在小鼠肠纤维化进程中表达的影响.方法采用IL-10基因敲除(IL-10KO)小鼠作肠纤维化模型.将30只IL-10KO小鼠随机分组,分别建立肠纤维化模型组(模型组)和IL-10治疗组(治疗组),另取18只野生型小鼠作为阴性对照组(正常组).造模后模型组和正常组分别于第12、14、16周各处死6只小鼠,治疗组于第12周开始腹腔内注射IL-10,3次/周,于第14、16周各处死6只.采用HE染色及Masson胶原三色染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠结肠组织中肠纤维化相关细胞因子如胶原蛋白Ⅰ、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Prohibitin和NF-E2相关因子2(Nrf2)的mRNA的表达,采用定量免疫组化染色检测小鼠结肠组织中Prohibitin蛋白表达.结果 14、16周模型组、治疗组小鼠组织学损伤评分、胶原面积比均较显著高于正常组(P＜0.05),16周治疗组小鼠组织学损伤评分显著低于模型组(P＜0.05),14、16周治疗组小鼠胶原面积比显著低于模型组(P＜0.05),16周治疗组小鼠胶原面积比较正常组无统计学差异(P＞0.05).12、14、16周模型组Prohibitin的mRNA和蛋白表达显著少于正常组(P＜0.05),纤维化时间越长,表达量越低；模型组胶原蛋白Ⅰ、TGF-β1表达量均显著高于正常组(均P＜0.05).模型组小鼠结肠黏膜组织Prohibitin的蛋白表达与纤维化指数呈高度负相关(r=-0.6332,P＜0.01).结论 IL-10可通过提高Prohibitin表达量达到抑制肠纤维化的进展,从而在肠纤维化模型小鼠中起到抗炎及抗纤维化的作用,为IL-10治疗炎症性肠病肠纤维化的机制上提供了理论依据.
목적 탐토백세포개소-10(IL-10)대항증식단백(Prohibitin)재소서장섬유화진정중표체적영향.방법 채용IL-10기인고제(IL-10KO)소서작장섬유화모형.장30지IL-10KO소서수궤분조,분별건립장섬유화모형조(모형조)화IL-10치료조(치료조),령취18지야생형소서작위음성대조조(정상조).조모후모형조화정상조분별우제12、14、16주각처사6지소서,치료조우제12주개시복강내주사IL-10,3차/주,우제14、16주각처사6지.채용HE염색급Masson효원삼색염색관찰소서결장조직손상화섬유화변화,채용실시형광정량PCR법검측소서결장조직중장섬유화상관세포인자여효원단백Ⅰ、전화생장인자-β1(TGF-β1)、Prohibitin화NF-E2상관인자2(Nrf2)적mRNA적표체,채용정량면역조화염색검측소서결장조직중Prohibitin단백표체.결과 14、16주모형조、치료조소서조직학손상평분、효원면적비균교현저고우정상조(P＜0.05),16주치료조소서조직학손상평분현저저우모형조(P＜0.05),14、16주치료조소서효원면적비현저저우모형조(P＜0.05),16주치료조소서효원면적비교정상조무통계학차이(P＞0.05).12、14、16주모형조Prohibitin적mRNA화단백표체현저소우정상조(P＜0.05),섬유화시간월장,표체량월저；모형조효원단백Ⅰ、TGF-β1표체량균현저고우정상조(균P＜0.05).모형조소서결장점막조직Prohibitin적단백표체여섬유화지수정고도부상관(r=-0.6332,P＜0.01).결론 IL-10가통과제고Prohibitin표체량체도억제장섬유화적진전,종이재장섬유화모형소서중기도항염급항섬유화적작용,위IL-10치료염증성장병장섬유화적궤제상제공료이론의거.