北京中医药
北京中醫藥
북경중의약
BEIJING JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
2期
134-138
,共5页
崔利娟%吴文秀%邢金丽%张秋云%陈煜
崔利娟%吳文秀%邢金麗%張鞦雲%陳煜
최리연%오문수%형금려%장추운%진욱
慢加急性肝衰竭%截断逆挽方%肿瘤坏死因子-α%肿瘤坏死因子受体1%大鼠
慢加急性肝衰竭%截斷逆輓方%腫瘤壞死因子-α%腫瘤壞死因子受體1%大鼠
만가급성간쇠갈%절단역만방%종류배사인자-α%종류배사인자수체1%대서
目的 观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠血清和肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)表达的影响,分析该方干预ACLF的部分作用机制.方法 Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组和中药组.采用人血清白蛋白免疫诱导大鼠肝硬化或肝纤维化模型,再给予D-氨基半乳糖(D-GaLN)和脂多糖(LPS)一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立ACLF大鼠模型.中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.急性攻击后4、8、12h分别麻醉处死大鼠.采用ELISA法检测各组大鼠血清及肝组织中TNF-α含量,免疫组化法检测TNFR1在各组大鼠肝组织中的表达强度.结果 和正常组相比,各时间点模型组血清及肝组织TNF-α含量、肝组织TNFR1的积分光密度值(IOD)均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；和对应时间点模型组相比,中药组血清及肝组织TNF-α含量降低、肝组织TNFR1的表达减少,综合比较以4、8h最为明显(P＜0.05).结论 降低血清及肝组织TNF-α含量、减少肝组织TNFR1的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡,可能是截断逆挽方干预ACLF的作用机制之一.
目的 觀察截斷逆輓方對慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠血清和肝組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量及肝組織腫瘤壞死因子受體1(TNFR1)錶達的影響,分析該方榦預ACLF的部分作用機製.方法 Wistar大鼠150隻,分為正常組、模型組和中藥組.採用人血清白蛋白免疫誘導大鼠肝硬化或肝纖維化模型,再給予D-氨基半乳糖(D-GaLN)和脂多糖(LPS)一次性聯閤腹腔註射進行急性攻擊,建立ACLF大鼠模型.中藥組在急性攻擊前給予截斷逆輓方連續灌胃3天.急性攻擊後4、8、12h分彆痳醉處死大鼠.採用ELISA法檢測各組大鼠血清及肝組織中TNF-α含量,免疫組化法檢測TNFR1在各組大鼠肝組織中的錶達彊度.結果 和正常組相比,各時間點模型組血清及肝組織TNF-α含量、肝組織TNFR1的積分光密度值(IOD)均升高,差異均有統計學意義(P＜0.05)；和對應時間點模型組相比,中藥組血清及肝組織TNF-α含量降低、肝組織TNFR1的錶達減少,綜閤比較以4、8h最為明顯(P＜0.05).結論 降低血清及肝組織TNF-α含量、減少肝組織TNFR1的錶達,阻止死亡信號的轉導,抑製肝細胞凋亡,可能是截斷逆輓方榦預ACLF的作用機製之一.
목적 관찰절단역만방대만가급성간쇠갈(ACLF)모형대서혈청화간조직종류배사인자-α(TNF-α)함량급간조직종류배사인자수체1(TNFR1)표체적영향,분석해방간예ACLF적부분작용궤제.방법 Wistar대서150지,분위정상조、모형조화중약조.채용인혈청백단백면역유도대서간경화혹간섬유화모형,재급여D-안기반유당(D-GaLN)화지다당(LPS)일차성연합복강주사진행급성공격,건립ACLF대서모형.중약조재급성공격전급여절단역만방련속관위3천.급성공격후4、8、12h분별마취처사대서.채용ELISA법검측각조대서혈청급간조직중TNF-α함량,면역조화법검측TNFR1재각조대서간조직중적표체강도.결과 화정상조상비,각시간점모형조혈청급간조직TNF-α함량、간조직TNFR1적적분광밀도치(IOD)균승고,차이균유통계학의의(P＜0.05)；화대응시간점모형조상비,중약조혈청급간조직TNF-α함량강저、간조직TNFR1적표체감소,종합비교이4、8h최위명현(P＜0.05).결론 강저혈청급간조직TNF-α함량、감소간조직TNFR1적표체,조지사망신호적전도,억제간세포조망,가능시절단역만방간예ACLF적작용궤제지일.
