中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2013年
3期
267-270
,共4页
李晓光%李军%马雪松%韩宝庆%戚思华
李曉光%李軍%馬雪鬆%韓寶慶%慼思華
리효광%리군%마설송%한보경%척사화
异丙酚%脑缺血-再灌注损伤%细胞凋亡%半胱氨酸/天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)
異丙酚%腦缺血-再灌註損傷%細胞凋亡%半胱氨痠/天鼕氨痠特異性蛋白酶-3(Caspase-3)
이병분%뇌결혈-재관주손상%세포조망%반광안산/천동안산특이성단백매-3(Caspase-3)
目的 探讨异丙酚对大鼠前脑缺血-再灌注(I/R)后海马Caspase-3表达的影响及在脑保护作用中的机制.方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组14只.双侧颈总动脉夹闭加放血降压再回输法建立前脑I/R模型,侧脑室内注射进行异丙酚干预.对照组(C组):仅暴露双侧颈总动脉,未放血降压及夹闭双侧颈总动脉；缺血损伤组(Ⅰ组):放血法使平均动脉压降到(40±5)mm Hg时,夹闭双侧颈总动脉10 min,侧脑室内注射生理盐水(1.0 mg/kg)；异丙酚干预组(P组):放血降压、夹闭双侧颈总动脉与I组相同,不同的是侧脑室内注射异丙酚(1.0 mg/kg).于再灌注24 h后断头取脑组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马Caspase-3 mRNA表达(n=6),免疫组织化学(IH)法检测海马Caspase-3蛋白表达(n=8).结果 Ⅰ组和P组Caspase-3 mRNA表达明显高于C组(P＜0.05),但P组Caspase-3 mRNA表达明显低于Ⅰ组(P＜0.05)；Ⅰ组和P组Caspase-3蛋白表达明显高于C组(P＜0.05),但P组Caspase-3蛋白表达明显低于Ⅰ组(P＜0.05).结论 异丙酚抑制大鼠前脑I/R后海马Caspase-3 mRNA和蛋白的表达,可能是其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制之一.
目的 探討異丙酚對大鼠前腦缺血-再灌註(I/R)後海馬Caspase-3錶達的影響及在腦保護作用中的機製.方法 42隻雄性Wistar大鼠隨機分為3組,每組14隻.雙側頸總動脈夾閉加放血降壓再迴輸法建立前腦I/R模型,側腦室內註射進行異丙酚榦預.對照組(C組):僅暴露雙側頸總動脈,未放血降壓及夾閉雙側頸總動脈；缺血損傷組(Ⅰ組):放血法使平均動脈壓降到(40±5)mm Hg時,夾閉雙側頸總動脈10 min,側腦室內註射生理鹽水(1.0 mg/kg)；異丙酚榦預組(P組):放血降壓、夾閉雙側頸總動脈與I組相同,不同的是側腦室內註射異丙酚(1.0 mg/kg).于再灌註24 h後斷頭取腦組織,半定量逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)技術檢測海馬Caspase-3 mRNA錶達(n=6),免疫組織化學(IH)法檢測海馬Caspase-3蛋白錶達(n=8).結果 Ⅰ組和P組Caspase-3 mRNA錶達明顯高于C組(P＜0.05),但P組Caspase-3 mRNA錶達明顯低于Ⅰ組(P＜0.05)；Ⅰ組和P組Caspase-3蛋白錶達明顯高于C組(P＜0.05),但P組Caspase-3蛋白錶達明顯低于Ⅰ組(P＜0.05).結論 異丙酚抑製大鼠前腦I/R後海馬Caspase-3 mRNA和蛋白的錶達,可能是其對腦缺血再灌註損傷保護作用的機製之一.
목적 탐토이병분대대서전뇌결혈-재관주(I/R)후해마Caspase-3표체적영향급재뇌보호작용중적궤제.방법 42지웅성Wistar대서수궤분위3조,매조14지.쌍측경총동맥협폐가방혈강압재회수법건립전뇌I/R모형,측뇌실내주사진행이병분간예.대조조(C조):부폭로쌍측경총동맥,미방혈강압급협폐쌍측경총동맥；결혈손상조(Ⅰ조):방혈법사평균동맥압강도(40±5)mm Hg시,협폐쌍측경총동맥10 min,측뇌실내주사생리염수(1.0 mg/kg)；이병분간예조(P조):방혈강압、협폐쌍측경총동맥여I조상동,불동적시측뇌실내주사이병분(1.0 mg/kg).우재관주24 h후단두취뇌조직,반정량역전록-취합매련반응(RT-PCR)기술검측해마Caspase-3 mRNA표체(n=6),면역조직화학(IH)법검측해마Caspase-3단백표체(n=8).결과 Ⅰ조화P조Caspase-3 mRNA표체명현고우C조(P＜0.05),단P조Caspase-3 mRNA표체명현저우Ⅰ조(P＜0.05)；Ⅰ조화P조Caspase-3단백표체명현고우C조(P＜0.05),단P조Caspase-3단백표체명현저우Ⅰ조(P＜0.05).결론 이병분억제대서전뇌I/R후해마Caspase-3 mRNA화단백적표체,가능시기대뇌결혈재관주손상보호작용적궤제지일.
