中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
22期
5619-5621
,共3页
韩江全%于奎营%何敏%李向荣%胡泳涛%林冬融%卢俊江
韓江全%于奎營%何敏%李嚮榮%鬍泳濤%林鼕融%盧俊江
한강전%우규영%하민%리향영%호영도%림동융%로준강
葛根素%脑缺血再灌注%细胞凋亡%p-Akt(Ser473)
葛根素%腦缺血再灌註%細胞凋亡%p-Akt(Ser473)
갈근소%뇌결혈재관주%세포조망%p-Akt(Ser473)
目的 观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注(IR)缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Set473)表达的影响,并以特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行比较,进一步探讨Pue的神经保护机制.方法 应用栓线法建立大鼠脑IR模型,48只实验大鼠随机分为四组:假手术组、IR组、Pue组及Pue+ LY组.于缺血lh再灌注24h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析.结果 Pue组神经功能评分比IR组显著改善(P＜0.05),凋亡细胞数也显著下降(P＜0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P＜0.05);Pue+ LY组神经功能评分较Pue组明显加重(P＜0.05),凋亡细胞数也显著增高(P＜0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P＜0.05).结论 激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一.
目的 觀察葛根素(Pue)對大鼠腦缺血再灌註(IR)缺血半暗帶側皮質區神經細胞凋亡及p-Akt(Set473)錶達的影響,併以特異性PI3K激酶抑製劑LY294002進行比較,進一步探討Pue的神經保護機製.方法 應用栓線法建立大鼠腦IR模型,48隻實驗大鼠隨機分為四組:假手術組、IR組、Pue組及Pue+ LY組.于缺血lh再灌註24h行神經功能評分,TTC染色測梗死麵積,TUNEL法檢測細胞凋亡數目,免疫組化檢測p-Akt(Ser473)錶達,併進行圖像分析.結果 Pue組神經功能評分比IR組顯著改善(P＜0.05),凋亡細胞數也顯著下降(P＜0.05),p-Akt(Ser473)錶達顯著升高(P＜0.05);Pue+ LY組神經功能評分較Pue組明顯加重(P＜0.05),凋亡細胞數也顯著增高(P＜0.05),p-Akt(Ser473)錶達顯著降低(P＜0.05).結論 激活PI3K/Akt信號通路可能是Pue減少神經細胞凋亡、起到神經保護作用的機製之一.
목적 관찰갈근소(Pue)대대서뇌결혈재관주(IR)결혈반암대측피질구신경세포조망급p-Akt(Set473)표체적영향,병이특이성PI3K격매억제제LY294002진행비교,진일보탐토Pue적신경보호궤제.방법 응용전선법건립대서뇌IR모형,48지실험대서수궤분위사조:가수술조、IR조、Pue조급Pue+ LY조.우결혈lh재관주24h행신경공능평분,TTC염색측경사면적,TUNEL법검측세포조망수목,면역조화검측p-Akt(Ser473)표체,병진행도상분석.결과 Pue조신경공능평분비IR조현저개선(P＜0.05),조망세포수야현저하강(P＜0.05),p-Akt(Ser473)표체현저승고(P＜0.05);Pue+ LY조신경공능평분교Pue조명현가중(P＜0.05),조망세포수야현저증고(P＜0.05),p-Akt(Ser473)표체현저강저(P＜0.05).결론 격활PI3K/Akt신호통로가능시Pue감소신경세포조망、기도신경보호작용적궤제지일.
