南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2013年
1期
21-25
,共5页
糖尿病肾病%绿茶提取物%氧化应激%动物,实验%大鼠
糖尿病腎病%綠茶提取物%氧化應激%動物,實驗%大鼠
당뇨병신병%록다제취물%양화응격%동물,실험%대서
目的 探讨绿茶提取物(EGCG)对大鼠糖尿病肾病模型氧化应激、肾损害、肾功能以及纤维化相关因素的治疗作用.方法 取雄性、8～10周龄、体质量 210～230g的Wistar大鼠60只,高糖高脂饲料喂养4周.将60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组,n=16)、糖尿病模型组(n=44).糖尿病模型组一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1,48h后测血糖,将39只存活、成模的大鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病模型组(B组,n=20)和糖尿病肾病模型治疗组(C组,n=19).A、B、C组大鼠进行高蛋白饲料喂养,C组给予EGCG 1 g·d-1.在第12周进行血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白(β2-MG)测定,ELISA法测定血清TGF-β1,荧光分光光度法测定血清AGEs水平,肾脏病理检查、免疫组织化学检测肾组织TGF-β1、MCP-1、RAGE的表达.结果 3组大鼠血糖、HbA1c、SCr、BUN、24h尿蛋白定量、尿β2-MG、血清TGF-β1、血清AGEs水平差异均有统计学意义(均P＜0.05),且C组均明显低于B组(P＜0.05);C组肾脏病理损害明显轻于B组,肾组织中TGF-β1、MCP-1、RAGE的表达也明显少于B组.结论 EGCG能减轻大鼠糖尿病肾病模型肾损害、下调肾脏纤维化相关因素的表达,其作用机制可能与拮抗氧化应激有关.
目的 探討綠茶提取物(EGCG)對大鼠糖尿病腎病模型氧化應激、腎損害、腎功能以及纖維化相關因素的治療作用.方法 取雄性、8～10週齡、體質量 210～230g的Wistar大鼠60隻,高糖高脂飼料餵養4週.將60隻大鼠按隨機數字錶法分為正常對照組(A組,n=16)、糖尿病模型組(n=44).糖尿病模型組一次性腹腔內註射鏈脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1,48h後測血糖,將39隻存活、成模的大鼠按隨機數字錶法分為糖尿病腎病模型組(B組,n=20)和糖尿病腎病模型治療組(C組,n=19).A、B、C組大鼠進行高蛋白飼料餵養,C組給予EGCG 1 g·d-1.在第12週進行血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量、尿β2-微毬蛋白(β2-MG)測定,ELISA法測定血清TGF-β1,熒光分光光度法測定血清AGEs水平,腎髒病理檢查、免疫組織化學檢測腎組織TGF-β1、MCP-1、RAGE的錶達.結果 3組大鼠血糖、HbA1c、SCr、BUN、24h尿蛋白定量、尿β2-MG、血清TGF-β1、血清AGEs水平差異均有統計學意義(均P＜0.05),且C組均明顯低于B組(P＜0.05);C組腎髒病理損害明顯輕于B組,腎組織中TGF-β1、MCP-1、RAGE的錶達也明顯少于B組.結論 EGCG能減輕大鼠糖尿病腎病模型腎損害、下調腎髒纖維化相關因素的錶達,其作用機製可能與拮抗氧化應激有關.
목적 탐토록다제취물(EGCG)대대서당뇨병신병모형양화응격、신손해、신공능이급섬유화상관인소적치료작용.방법 취웅성、8～10주령、체질량 210～230g적Wistar대서60지,고당고지사료위양4주.장60지대서안수궤수자표법분위정상대조조(A조,n=16)、당뇨병모형조(n=44).당뇨병모형조일차성복강내주사련뇨좌균소(STZ)30 mg·kg-1,48h후측혈당,장39지존활、성모적대서안수궤수자표법분위당뇨병신병모형조(B조,n=20)화당뇨병신병모형치료조(C조,n=19).A、B、C조대서진행고단백사료위양,C조급여EGCG 1 g·d-1.재제12주진행혈당、당화혈홍단백(HbA1c)、혈기항(SCr)、뇨소담(BUN)、24 h뇨단백정량、뇨β2-미구단백(β2-MG)측정,ELISA법측정혈청TGF-β1,형광분광광도법측정혈청AGEs수평,신장병리검사、면역조직화학검측신조직TGF-β1、MCP-1、RAGE적표체.결과 3조대서혈당、HbA1c、SCr、BUN、24h뇨단백정량、뇨β2-MG、혈청TGF-β1、혈청AGEs수평차이균유통계학의의(균P＜0.05),차C조균명현저우B조(P＜0.05);C조신장병리손해명현경우B조,신조직중TGF-β1、MCP-1、RAGE적표체야명현소우B조.결론 EGCG능감경대서당뇨병신병모형신손해、하조신장섬유화상관인소적표체,기작용궤제가능여길항양화응격유관.
