CAJ | 학술논문

目的探讨糖尿病对大鼠肝纤维化组织金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)/金属基质蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病组、肝纤维化组、糖尿病肝纤维化组(双模型组),各10只.糖尿病组和双模型组大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制作糖尿病模型;肝纤维化组和双模型组大鼠皮下注射40%的四氯化碳花生油溶液建立肝纤维化模型.四氯化碳最后一次注射后48 h处死大鼠,心脏采血,自动生化检测仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血浆清蛋白(ALB)和清蛋白/球蛋白(A/G);化学发光法检测肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PⅢNP)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ);VG染色观察大鼠肝组织变性坏死和纤维化的程度;RT-PCR检测肝脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、MMP-1和TIMP-1基因表达水平.结果与正常对照组和糖尿病组比较,肝纤维化组和双模型组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PⅢNP和C-Ⅳ浓度升高以及ALB、A/G下降,α-SMA、TIMP-1/MMP-1、TIMP-1基因表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);与肝纤维化组比较,双模型组大鼠血清ALT、AST、HA、C-Ⅳ浓度和肝脏纤维化计分升高,α-SMA、TIMP-1、TIMP-1/MMP-1基因表达增强,差异有统计学意义(P<0.05).结论高血糖促进了肝纤维化的发展,TIMP-1/MMP-1表达失衡加剧了肝细胞外基质(ECM)的沉积.
목적 탐토당뇨병대대서간섬유화조직금속단백매조직억제제-1(TIMP-1)/금속기질단백매-1(MMP-1)표체적영향.방법 40지건강웅성SD대서수궤분위4조:정상대조조、당뇨병조、간섬유화조、당뇨병간섬유화조(쌍모형조),각10지.당뇨병조화쌍모형조대서복강주사련뇨좌균소(STZ)제작당뇨병모형;간섬유화조화쌍모형조대서피하주사40%적사록화탄화생유용액건립간섬유화모형.사록화탄최후일차주사후48 h처사대서,심장채혈,자동생화검측의검측혈청중병안산안기전이매(ALT)、천문동안산안기전이매(AST)、혈장청단백(ALB)화청단백/구단백(A/G);화학발광법검측간섬유화지표투명질산(HA)、층점련단백(LN)、Ⅲ형전효원단백(PⅢNP)화Ⅳ형효원(C-Ⅳ);VG염색관찰대서간조직변성배사화섬유화적정도;RT-PCR검측간장조직α-평활기기동단백(α-SMA)、MMP-1화TIMP-1기인표체수평.결과 여정상대조조화당뇨병조비교,간섬유화조화쌍모형조대서혈청ALT、AST、HA、LN、PⅢNP화C-Ⅳ농도승고이급ALB、A/G하강,α-SMA、TIMP-1/MMP-1、TIMP-1기인표체증강,차이유통계학의의(P<0.05);여간섬유화조비교,쌍모형조대서혈청ALT、AST、HA、C-Ⅳ농도화간장섬유화계분승고,α-SMA、TIMP-1、TIMP-1/MMP-1기인표체증강,차이유통계학의의(P<0.05).결론 고혈당촉진료간섬유화적발전,TIMP-1/MMP-1표체실형가극료간세포외기질(ECM)적침적.