中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
4期
660-663
,共4页
吴秀勤%杨炼红%钟健强%叶晋豪%刘淑琼
吳秀勤%楊煉紅%鐘健彊%葉晉豪%劉淑瓊
오수근%양련홍%종건강%협진호%류숙경
PI3K/Akt信号通路%米诺环素%细胞凋亡%PC12细胞
PI3K/Akt信號通路%米諾環素%細胞凋亡%PC12細胞
PI3K/Akt신호통로%미낙배소%세포조망%PC12세포
目的:探讨PI3K/Akt信号通路在米诺环素(minocycline,MC)抑制硝普钠(sodium nitoprusside,SNP)诱导的PC12细胞凋亡中的作用.方法:将体外培养的PC12细胞分为4组:空白对照组、SNP组、MC+ SNP组和PI3K抑制剂LY294002+MC+ SNP组.用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡；Western blotting检测不同时点(0.5、1、2、3 h)各处理组PI3K/Akt通路蛋白p-Akt和Akt的表达.结果:SNP处理PC12细胞24h能抑制细胞生长,加入10 μmol/L MC预处理30 min可明显提高细胞活力,降低细胞凋亡率(P＜0.05),抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡.MC组的p-Akt表达高于其它组,而加入LY294002后可阻断MC的上述效应.结论:MC可通过调控PI3K/Akt通路抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡.
目的:探討PI3K/Akt信號通路在米諾環素(minocycline,MC)抑製硝普鈉(sodium nitoprusside,SNP)誘導的PC12細胞凋亡中的作用.方法:將體外培養的PC12細胞分為4組:空白對照組、SNP組、MC+ SNP組和PI3K抑製劑LY294002+MC+ SNP組.用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測細胞活力,流式細胞術檢測細胞凋亡；Western blotting檢測不同時點(0.5、1、2、3 h)各處理組PI3K/Akt通路蛋白p-Akt和Akt的錶達.結果:SNP處理PC12細胞24h能抑製細胞生長,加入10 μmol/L MC預處理30 min可明顯提高細胞活力,降低細胞凋亡率(P＜0.05),抑製SNP誘導的PC12細胞凋亡.MC組的p-Akt錶達高于其它組,而加入LY294002後可阻斷MC的上述效應.結論:MC可通過調控PI3K/Akt通路抑製SNP誘導的PC12細胞凋亡.
목적:탐토PI3K/Akt신호통로재미낙배소(minocycline,MC)억제초보납(sodium nitoprusside,SNP)유도적PC12세포조망중적작용.방법:장체외배양적PC12세포분위4조:공백대조조、SNP조、MC+ SNP조화PI3K억제제LY294002+MC+ SNP조.용사갑기우담서염(MTT)법검측세포활력,류식세포술검측세포조망；Western blotting검측불동시점(0.5、1、2、3 h)각처리조PI3K/Akt통로단백p-Akt화Akt적표체.결과:SNP처리PC12세포24h능억제세포생장,가입10 μmol/L MC예처리30 min가명현제고세포활력,강저세포조망솔(P＜0.05),억제SNP유도적PC12세포조망.MC조적p-Akt표체고우기타조,이가입LY294002후가조단MC적상술효응.결론:MC가통과조공PI3K/Akt통로억제SNP유도적PC12세포조망.
