CAJ | 학술논문

目的:研究3β,5α,6β-三羟基胆甾烷(Triol)诱导恶性胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制.方法:以不同浓度的Triol作用于C6细胞和A172细胞不同时间.采用MTT法检测细胞存活率,Hoechst 33342染色和TUNEL法检测细胞凋亡,试剂盒检测caspase活性变化,蛋白免疫印记方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2家族蛋白的变化.结果:Triol可呈剂量和时间依赖性降低C6细胞和A172细胞的存活率；Triol处理细胞48 h,C6细胞和A172细胞的IC50值分别为(17.8±0.6)μmol/L和(20.6±0.2)μmol/L.Hoechst 33342染色、TUNEL检测和凋亡执行酶caspase-3活性检测结果显示,给药组中2种细胞都出现明显凋亡核象、TUNEL阳性细胞数增多和caspase-3的激活.Triol作用于C6细胞12h、24 h和48 h后,在凋亡外通路中激活的caspase-8和在凋亡内通路中激活的caspase-9活性均随时间升高,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达量随时间降低,而促凋亡蛋白Bak的表达量随时间升高.结论:Triol通过激活内、外凋亡通路引起恶性胶质瘤细胞的凋亡,且Bcl-2家族蛋白在此过程中起重要的调控作用.
목적:연구3β,5α,6β-삼간기담치완(Triol)유도악성효질류세포조망적작용급기궤제.방법:이불동농도적Triol작용우C6세포화A172세포불동시간.채용MTT법검측세포존활솔,Hoechst 33342염색화TUNEL법검측세포조망,시제합검측caspase활성변화,단백면역인기방법검측조망상관단백Bcl-2가족단백적변화.결과:Triol가정제량화시간의뢰성강저C6세포화A172세포적존활솔；Triol처리세포48 h,C6세포화A172세포적IC50치분별위(17.8±0.6)μmol/L화(20.6±0.2)μmol/L.Hoechst 33342염색、TUNEL검측화조망집행매caspase-3활성검측결과현시,급약조중2충세포도출현명현조망핵상、TUNEL양성세포수증다화caspase-3적격활.Triol작용우C6세포12h、24 h화48 h후,재조망외통로중격활적caspase-8화재조망내통로중격활적caspase-9활성균수시간승고,항조망단백Bcl-2화Bcl-xL적표체량수시간강저,이촉조망단백Bak적표체량수시간승고.결론:Triol통과격활내、외조망통로인기악성효질류세포적조망,차Bcl-2가족단백재차과정중기중요적조공작용.