中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
4期
626-631
,共6页
卢圣霞%刘元涛%孔峰%杜月娟%刘晔%傅余芹
盧聖霞%劉元濤%孔峰%杜月娟%劉曄%傅餘芹
로골하%류원도%공봉%두월연%류엽%부여근
小凹蛋白1%纤维连接蛋白%Ⅰ型胶原
小凹蛋白1%纖維連接蛋白%Ⅰ型膠原
소요단백1%섬유련접단백%Ⅰ형효원
目的:探讨胞膜小凹(caveolae)在高糖(HG)诱导大鼠肾小球系膜细胞(MCs)细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)表达过程中的作用.方法:传代培养的大鼠MCs同步化后分为:(1)正常糖组；(2)HG组；(3)HG+甲基-β-环糊精(β-MCD)组;(4) HG+ β-MCD+胆固醇组.用Western blotting检测小凹蛋白1(Cav-1)、磷酸化小凹蛋白1 (p-Cav-1-Y14)和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)蛋白的表达水平,用实时定量PCR检测细胞中Cav-1 mRNA表达变化,用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白(FN)的蛋白含量.结果:(1)高糖状态下,系膜细胞FN和Col Ⅰ蛋白表达水平均显著增加(均P＜0.05).(2)高糖培养显著增加p-Cav-1-Y14水平(P＜0.01),而对Cav-1 mRNA及蛋白表达无明显影响(P＞0.05).(3) β-MCD预处理抑制了高糖诱导的p-Cav-1-Y14升高(P＜0.01)及FN表达(P＜0.05),但对高糖诱导的Col Ⅰ表达无影响；β-MCD的作用可被胆固醇抑制.结论:高糖可显著增加系膜细胞1型胶原及纤维连接蛋白的合成.高糖诱导的纤维连接蛋白合成与C av-1磷酸化水平增加有关.
目的:探討胞膜小凹(caveolae)在高糖(HG)誘導大鼠腎小毬繫膜細胞(MCs)細胞外基質(extra-cellular matrix,ECM)錶達過程中的作用.方法:傳代培養的大鼠MCs同步化後分為:(1)正常糖組；(2)HG組；(3)HG+甲基-β-環糊精(β-MCD)組;(4) HG+ β-MCD+膽固醇組.用Western blotting檢測小凹蛋白1(Cav-1)、燐痠化小凹蛋白1 (p-Cav-1-Y14)和Ⅰ型膠原(Col Ⅰ)蛋白的錶達水平,用實時定量PCR檢測細胞中Cav-1 mRNA錶達變化,用ELISA方法檢測上清中纖維連接蛋白(FN)的蛋白含量.結果:(1)高糖狀態下,繫膜細胞FN和Col Ⅰ蛋白錶達水平均顯著增加(均P＜0.05).(2)高糖培養顯著增加p-Cav-1-Y14水平(P＜0.01),而對Cav-1 mRNA及蛋白錶達無明顯影響(P＞0.05).(3) β-MCD預處理抑製瞭高糖誘導的p-Cav-1-Y14升高(P＜0.01)及FN錶達(P＜0.05),但對高糖誘導的Col Ⅰ錶達無影響；β-MCD的作用可被膽固醇抑製.結論:高糖可顯著增加繫膜細胞1型膠原及纖維連接蛋白的閤成.高糖誘導的纖維連接蛋白閤成與C av-1燐痠化水平增加有關.
목적:탐토포막소요(caveolae)재고당(HG)유도대서신소구계막세포(MCs)세포외기질(extra-cellular matrix,ECM)표체과정중적작용.방법:전대배양적대서MCs동보화후분위:(1)정상당조；(2)HG조；(3)HG+갑기-β-배호정(β-MCD)조;(4) HG+ β-MCD+담고순조.용Western blotting검측소요단백1(Cav-1)、린산화소요단백1 (p-Cav-1-Y14)화Ⅰ형효원(Col Ⅰ)단백적표체수평,용실시정량PCR검측세포중Cav-1 mRNA표체변화,용ELISA방법검측상청중섬유련접단백(FN)적단백함량.결과:(1)고당상태하,계막세포FN화Col Ⅰ단백표체수평균현저증가(균P＜0.05).(2)고당배양현저증가p-Cav-1-Y14수평(P＜0.01),이대Cav-1 mRNA급단백표체무명현영향(P＞0.05).(3) β-MCD예처리억제료고당유도적p-Cav-1-Y14승고(P＜0.01)급FN표체(P＜0.05),단대고당유도적Col Ⅰ표체무영향；β-MCD적작용가피담고순억제.결론:고당가현저증가계막세포1형효원급섬유련접단백적합성.고당유도적섬유련접단백합성여C av-1린산화수평증가유관.
