中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
4期
615-618
,共4页
王国钦%李瑞满%金伟%宋国良%陈勤%裴兆辉
王國欽%李瑞滿%金偉%宋國良%陳勤%裴兆輝
왕국흠%리서만%금위%송국량%진근%배조휘
麦冬%心肌成纤维细胞%Smad2/3%转化生长因子β
麥鼕%心肌成纖維細胞%Smad2/3%轉化生長因子β
맥동%심기성섬유세포%Smad2/3%전화생장인자β
目的:观察麦冬抑制大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的作用及其机制.方法:以培养的SD大鼠心肌成纤维细胞为观察对象,随机将心肌成纤维细胞分为4组(n=10):对照组(未用麦冬处理大鼠心肌成纤维细胞)、麦冬(10 μg/L)组、麦冬(20μg/L)组和麦冬(30 μg/L)组.测定不同组心肌成纤维细胞活力、[3H]-脯氨酸掺入率、TGF-β1、p-Smad2/3和Smad2/3蛋白表达的变化.结果:与对照组比较,麦冬(10μg/L)组大鼠心肌成纤维细胞活力、[3H]-脯氨酸掺入率、TGF-β1、p-Smad2/3和Smad2/3表达显著降低(P＜0.01).与麦冬(10μg/L)组比较,麦冬(20 μg/L)组大鼠心肌成纤维细胞活力、[3H]-脯氨酸掺入率、TGF-β1、p-Smad2/3和Smad2/3表达显著降低(P＜0.01).与麦冬(20μg/L)组比较,麦冬(30 μg/L)组大鼠心肌成纤维细胞活力、[3H]-脯氨酸掺入率、TGF-β1、p-Smad2/3和Smad2/3表达显著降低(P＜0.01).结论:麦冬对大鼠心肌纤维化有明显抑制作用,其机制可能与TGF-β1、p-Smad2/3和Smad2/3蛋白表达的降低有关.
目的:觀察麥鼕抑製大鼠心肌成纖維細胞膠原閤成的作用及其機製.方法:以培養的SD大鼠心肌成纖維細胞為觀察對象,隨機將心肌成纖維細胞分為4組(n=10):對照組(未用麥鼕處理大鼠心肌成纖維細胞)、麥鼕(10 μg/L)組、麥鼕(20μg/L)組和麥鼕(30 μg/L)組.測定不同組心肌成纖維細胞活力、[3H]-脯氨痠摻入率、TGF-β1、p-Smad2/3和Smad2/3蛋白錶達的變化.結果:與對照組比較,麥鼕(10μg/L)組大鼠心肌成纖維細胞活力、[3H]-脯氨痠摻入率、TGF-β1、p-Smad2/3和Smad2/3錶達顯著降低(P＜0.01).與麥鼕(10μg/L)組比較,麥鼕(20 μg/L)組大鼠心肌成纖維細胞活力、[3H]-脯氨痠摻入率、TGF-β1、p-Smad2/3和Smad2/3錶達顯著降低(P＜0.01).與麥鼕(20μg/L)組比較,麥鼕(30 μg/L)組大鼠心肌成纖維細胞活力、[3H]-脯氨痠摻入率、TGF-β1、p-Smad2/3和Smad2/3錶達顯著降低(P＜0.01).結論:麥鼕對大鼠心肌纖維化有明顯抑製作用,其機製可能與TGF-β1、p-Smad2/3和Smad2/3蛋白錶達的降低有關.
목적:관찰맥동억제대서심기성섬유세포효원합성적작용급기궤제.방법:이배양적SD대서심기성섬유세포위관찰대상,수궤장심기성섬유세포분위4조(n=10):대조조(미용맥동처리대서심기성섬유세포)、맥동(10 μg/L)조、맥동(20μg/L)조화맥동(30 μg/L)조.측정불동조심기성섬유세포활력、[3H]-포안산참입솔、TGF-β1、p-Smad2/3화Smad2/3단백표체적변화.결과:여대조조비교,맥동(10μg/L)조대서심기성섬유세포활력、[3H]-포안산참입솔、TGF-β1、p-Smad2/3화Smad2/3표체현저강저(P＜0.01).여맥동(10μg/L)조비교,맥동(20 μg/L)조대서심기성섬유세포활력、[3H]-포안산참입솔、TGF-β1、p-Smad2/3화Smad2/3표체현저강저(P＜0.01).여맥동(20μg/L)조비교,맥동(30 μg/L)조대서심기성섬유세포활력、[3H]-포안산참입솔、TGF-β1、p-Smad2/3화Smad2/3표체현저강저(P＜0.01).결론:맥동대대서심기섬유화유명현억제작용,기궤제가능여TGF-β1、p-Smad2/3화Smad2/3단백표체적강저유관.
