中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
4期
590-596
,共7页
王珏%黄伟聪%郑亮承%孙成超%郑哲
王玨%黃偉聰%鄭亮承%孫成超%鄭哲
왕각%황위총%정량승%손성초%정철
心肌梗死%MicroRNA-24%细胞凋亡
心肌梗死%MicroRNA-24%細胞凋亡
심기경사%MicroRNA-24%세포조망
目的:研究microRNA-24 (miR-24)在心肌梗死小鼠心肌组织中的表达变化,并研究miR-24对心肌细胞凋亡及心肌梗死后心功能的调控作用.方法:建立小鼠心梗模型及心肌细胞缺血缺氧模型,qRT-PCR检测心梗后心肌组织中miR-24表达情况;构建携带miR-24的慢病毒及脂质体,心梗组织局部注射慢病毒转染miR-24及心肌原代细胞转染miR-24;caspase-3/7检测心肌细胞凋亡情况;超声心动图及Masson染色检测心功能及心梗面积;TUNEL染色检测细胞凋亡;表达谱芯片检测及生物信息学分析预测靶位点.结果:miR-24在心梗部位及心梗周边区表达显著降低(P<0.01),心梗模型转染miR-24能够改善心梗后2周心功能(P<0.05),并减少心梗面积,抑制心梗局部细胞凋亡水平;原代心肌细胞转染miR-24能减少缺血缺氧引起的细胞凋亡(P<0.01),芯片检测发现miR-24可能通过BCL2L11、ANK3及SGPL1等基因起作用.结论:miR-24在心梗后心肌组织中低表达.miR-24能抑制心肌细胞缺血缺氧条件下的凋亡水平,进而改善心梗后心功能.
目的:研究microRNA-24 (miR-24)在心肌梗死小鼠心肌組織中的錶達變化,併研究miR-24對心肌細胞凋亡及心肌梗死後心功能的調控作用.方法:建立小鼠心梗模型及心肌細胞缺血缺氧模型,qRT-PCR檢測心梗後心肌組織中miR-24錶達情況;構建攜帶miR-24的慢病毒及脂質體,心梗組織跼部註射慢病毒轉染miR-24及心肌原代細胞轉染miR-24;caspase-3/7檢測心肌細胞凋亡情況;超聲心動圖及Masson染色檢測心功能及心梗麵積;TUNEL染色檢測細胞凋亡;錶達譜芯片檢測及生物信息學分析預測靶位點.結果:miR-24在心梗部位及心梗週邊區錶達顯著降低(P<0.01),心梗模型轉染miR-24能夠改善心梗後2週心功能(P<0.05),併減少心梗麵積,抑製心梗跼部細胞凋亡水平;原代心肌細胞轉染miR-24能減少缺血缺氧引起的細胞凋亡(P<0.01),芯片檢測髮現miR-24可能通過BCL2L11、ANK3及SGPL1等基因起作用.結論:miR-24在心梗後心肌組織中低錶達.miR-24能抑製心肌細胞缺血缺氧條件下的凋亡水平,進而改善心梗後心功能.
목적:연구microRNA-24 (miR-24)재심기경사소서심기조직중적표체변화,병연구miR-24대심기세포조망급심기경사후심공능적조공작용.방법:건립소서심경모형급심기세포결혈결양모형,qRT-PCR검측심경후심기조직중miR-24표체정황;구건휴대miR-24적만병독급지질체,심경조직국부주사만병독전염miR-24급심기원대세포전염miR-24;caspase-3/7검측심기세포조망정황;초성심동도급Masson염색검측심공능급심경면적;TUNEL염색검측세포조망;표체보심편검측급생물신식학분석예측파위점.결과:miR-24재심경부위급심경주변구표체현저강저(P<0.01),심경모형전염miR-24능구개선심경후2주심공능(P<0.05),병감소심경면적,억제심경국부세포조망수평;원대심기세포전염miR-24능감소결혈결양인기적세포조망(P<0.01),심편검측발현miR-24가능통과BCL2L11、ANK3급SGPL1등기인기작용.결론:miR-24재심경후심기조직중저표체.miR-24능억제심기세포결혈결양조건하적조망수평,진이개선심경후심공능.