中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
4期
748-751
,共4页
谭文鹏%杨侃%陈晞明%陈次滨
譚文鵬%楊侃%陳晞明%陳次濱
담문붕%양간%진희명%진차빈
微小RNA%转化生长因子β1%自发性高血压大鼠%心肌纤维化
微小RNA%轉化生長因子β1%自髮性高血壓大鼠%心肌纖維化
미소RNA%전화생장인자β1%자발성고혈압대서%심기섬유화
目的:观察microRNA-133a(miR-133a)与转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)蛋白在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌组织中的表达改变和关系.方法:取12只18周龄雄性自发性高血压大鼠为SHR组,12只18周龄雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为对照组,通过无创血压测量分析系统测大鼠尾动脉血压,Masson染色检测心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积比率(perivascular collagen area ratio,PVCA),实时荧光定量PCR检测miR-133a表达水平,免疫组化和Western blotting法检测心肌TGF-β1蛋白表达.结果:与对照组比较,SHR组的收缩压和舒张压明显升高(P<0.01),心肌CVF和PVCA明显升高(P<0.01),TGF-β1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),miR-133a表达水平明显降低(P<0.01),SHR组心肌miR-133a表达水平为对照组的(23.9±4.6)%;SHR组心肌组织miR-133a与TGF-β1蛋白表达水平呈负相关(r=-0.791,P<0.01).结论:SHR心肌组织miR-133a表达下调,伴随TGF-β1蛋白表达升高和胶原合成增加.miR-133a与TGF-β1可能参与SHR大鼠的心肌纤维化.
目的:觀察microRNA-133a(miR-133a)與轉化生長因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)蛋白在自髮性高血壓大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌組織中的錶達改變和關繫.方法:取12隻18週齡雄性自髮性高血壓大鼠為SHR組,12隻18週齡雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠為對照組,通過無創血壓測量分析繫統測大鼠尾動脈血壓,Masson染色檢測心肌膠原容積分數(collagen volume fraction,CVF)和血管週圍膠原麵積比率(perivascular collagen area ratio,PVCA),實時熒光定量PCR檢測miR-133a錶達水平,免疫組化和Western blotting法檢測心肌TGF-β1蛋白錶達.結果:與對照組比較,SHR組的收縮壓和舒張壓明顯升高(P<0.01),心肌CVF和PVCA明顯升高(P<0.01),TGF-β1蛋白錶達水平明顯升高(P<0.01),miR-133a錶達水平明顯降低(P<0.01),SHR組心肌miR-133a錶達水平為對照組的(23.9±4.6)%;SHR組心肌組織miR-133a與TGF-β1蛋白錶達水平呈負相關(r=-0.791,P<0.01).結論:SHR心肌組織miR-133a錶達下調,伴隨TGF-β1蛋白錶達升高和膠原閤成增加.miR-133a與TGF-β1可能參與SHR大鼠的心肌纖維化.
목적:관찰microRNA-133a(miR-133a)여전화생장인자-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)단백재자발성고혈압대서(spontaneously hypertensive rats,SHR)심기조직중적표체개변화관계.방법:취12지18주령웅성자발성고혈압대서위SHR조,12지18주령웅성Wistar-Kyoto (WKY)대서위대조조,통과무창혈압측량분석계통측대서미동맥혈압,Masson염색검측심기효원용적분수(collagen volume fraction,CVF)화혈관주위효원면적비솔(perivascular collagen area ratio,PVCA),실시형광정량PCR검측miR-133a표체수평,면역조화화Western blotting법검측심기TGF-β1단백표체.결과:여대조조비교,SHR조적수축압화서장압명현승고(P<0.01),심기CVF화PVCA명현승고(P<0.01),TGF-β1단백표체수평명현승고(P<0.01),miR-133a표체수평명현강저(P<0.01),SHR조심기miR-133a표체수평위대조조적(23.9±4.6)%;SHR조심기조직miR-133a여TGF-β1단백표체수평정부상관(r=-0.791,P<0.01).결론:SHR심기조직miR-133a표체하조,반수TGF-β1단백표체승고화효원합성증가.miR-133a여TGF-β1가능삼여SHR대서적심기섬유화.