中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
4期
713-717
,共5页
徐菁%曹明华%冯雅静%李琨%张一真%李永渝
徐菁%曹明華%馮雅靜%李琨%張一真%李永渝
서정%조명화%풍아정%리곤%장일진%리영투
胰腺%p38 MAPK信号通路%雨蛙肽
胰腺%p38 MAPK信號通路%雨蛙肽
이선%p38 MAPK신호통로%우와태
目的:探讨p38 MAPK抑制剂SB203580(SB)对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的小鼠离体胰腺组织损伤的影响,并探讨其可能的机制.方法:分离小鼠离体胰腺组织后培养4h,用CAE(10-5 mol/L)刺激,加用或不加用SB(10-5mol/L)进行干预,以生理盐水(NS)作为对照.在刺激1h和4h后测定胰腺组织活力(MTT)、培养上清液中淀粉酶和脂肪酶活性(生化法)以及白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法);同时测定胰腺组织中热休克蛋白60 (HSP60)和HSP70蛋白水平(ELISA法),并用Western blotting测定胰腺组织p38及磷酸化p38(p-p38) MAPK蛋白的表达.结果:CAE刺激后胰腺组织活力与NS组比较有所下降,尤其在刺激后4h明显降低(P <0.05);CAE刺激后1h,离体胰腺组织培养上清液中淀粉酶、脂肪酶、IL-6和CINC-1水平较NS组均明显升高(P<0.05);胰腺组织中HSP60、HSP70、p38及p-p38 MAPK蛋白的表达较NS组有所升高(P<0.05),而SB可不同程度干预CAE引起的这些指标的改变.结论:CAE对离体胰腺组织具有损伤作用,SB可减轻CAE造成的胰腺组织的损伤,其机制可能与其对p38 MAPK抑制进而使炎症反应受到抑制有关;HSP60和HSP70的变化是因为炎症反应减轻而使细胞应激程度降低所致,还是失去了p38 MAPK的调控作用所致,还有待进一步研究.
目的:探討p38 MAPK抑製劑SB203580(SB)對雨蛙肽(caerulein,CAE)誘導的小鼠離體胰腺組織損傷的影響,併探討其可能的機製.方法:分離小鼠離體胰腺組織後培養4h,用CAE(10-5 mol/L)刺激,加用或不加用SB(10-5mol/L)進行榦預,以生理鹽水(NS)作為對照.在刺激1h和4h後測定胰腺組織活力(MTT)、培養上清液中澱粉酶和脂肪酶活性(生化法)以及白細胞介素6(IL-6)和細胞因子誘導的中性粒細胞趨化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法);同時測定胰腺組織中熱休剋蛋白60 (HSP60)和HSP70蛋白水平(ELISA法),併用Western blotting測定胰腺組織p38及燐痠化p38(p-p38) MAPK蛋白的錶達.結果:CAE刺激後胰腺組織活力與NS組比較有所下降,尤其在刺激後4h明顯降低(P <0.05);CAE刺激後1h,離體胰腺組織培養上清液中澱粉酶、脂肪酶、IL-6和CINC-1水平較NS組均明顯升高(P<0.05);胰腺組織中HSP60、HSP70、p38及p-p38 MAPK蛋白的錶達較NS組有所升高(P<0.05),而SB可不同程度榦預CAE引起的這些指標的改變.結論:CAE對離體胰腺組織具有損傷作用,SB可減輕CAE造成的胰腺組織的損傷,其機製可能與其對p38 MAPK抑製進而使炎癥反應受到抑製有關;HSP60和HSP70的變化是因為炎癥反應減輕而使細胞應激程度降低所緻,還是失去瞭p38 MAPK的調控作用所緻,還有待進一步研究.
목적:탐토p38 MAPK억제제SB203580(SB)대우와태(caerulein,CAE)유도적소서리체이선조직손상적영향,병탐토기가능적궤제.방법:분리소서리체이선조직후배양4h,용CAE(10-5 mol/L)자격,가용혹불가용SB(10-5mol/L)진행간예,이생리염수(NS)작위대조.재자격1h화4h후측정이선조직활력(MTT)、배양상청액중정분매화지방매활성(생화법)이급백세포개소6(IL-6)화세포인자유도적중성립세포추화인자1(CINC-1)적수평(ELISA법);동시측정이선조직중열휴극단백60 (HSP60)화HSP70단백수평(ELISA법),병용Western blotting측정이선조직p38급린산화p38(p-p38) MAPK단백적표체.결과:CAE자격후이선조직활력여NS조비교유소하강,우기재자격후4h명현강저(P <0.05);CAE자격후1h,리체이선조직배양상청액중정분매、지방매、IL-6화CINC-1수평교NS조균명현승고(P<0.05);이선조직중HSP60、HSP70、p38급p-p38 MAPK단백적표체교NS조유소승고(P<0.05),이SB가불동정도간예CAE인기적저사지표적개변.결론:CAE대리체이선조직구유손상작용,SB가감경CAE조성적이선조직적손상,기궤제가능여기대p38 MAPK억제진이사염증반응수도억제유관;HSP60화HSP70적변화시인위염증반응감경이사세포응격정도강저소치,환시실거료p38 MAPK적조공작용소치,환유대진일보연구.