现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2013年
12期
2652-2655
,共4页
郭跃辉%姜斌%时婧%王炯轶%袁海花
郭躍輝%薑斌%時婧%王炯軼%袁海花
곽약휘%강빈%시청%왕형질%원해화
肺肿瘤%微小RNA-145%表皮生长因子受体%蛋白激酶B%信号转导
肺腫瘤%微小RNA-145%錶皮生長因子受體%蛋白激酶B%信號轉導
폐종류%미소RNA-145%표피생장인자수체%단백격매B%신호전도
lung cancer%miRNA-145%epidermal growth factor receptor%AKT%signal transduction
目的:研究人肺癌细胞中EGFR的活化对miR-145表达的影响及其可能的分子机制.方法:选择人肺癌细胞株H1975,采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测细胞中miR-145的表达水平和EGFR的活化水平.分别以EGF、特异性EGFR酪氨酸激酶抑制剂AG1478、AKT小分子抑制剂LY294002和AKT siR-NA处理H1975细胞,观察细胞miR-145的表达情况.结果:肺癌细胞中活化的EGFR下调miR-145的表达,EGF可下调肺癌细胞内miR-145表达,AG1478可逆转EGFR活化所诱导miR-145的下调.EGFR活化后激活下游信号蛋白分子AKT,LY294002抑制AKT活化而恢复EGFR活化所诱导的miR-145下调.AKTsiRNA下调AKT蛋白表达,降低pAKT的表达,进而上调miR-145表达.结论:在肺癌细胞中,EGFR可通过AKT信号分子下调miR-145的表达.
目的:研究人肺癌細胞中EGFR的活化對miR-145錶達的影響及其可能的分子機製.方法:選擇人肺癌細胞株H1975,採用實時熒光定量PCR和Western blot法檢測細胞中miR-145的錶達水平和EGFR的活化水平.分彆以EGF、特異性EGFR酪氨痠激酶抑製劑AG1478、AKT小分子抑製劑LY294002和AKT siR-NA處理H1975細胞,觀察細胞miR-145的錶達情況.結果:肺癌細胞中活化的EGFR下調miR-145的錶達,EGF可下調肺癌細胞內miR-145錶達,AG1478可逆轉EGFR活化所誘導miR-145的下調.EGFR活化後激活下遊信號蛋白分子AKT,LY294002抑製AKT活化而恢複EGFR活化所誘導的miR-145下調.AKTsiRNA下調AKT蛋白錶達,降低pAKT的錶達,進而上調miR-145錶達.結論:在肺癌細胞中,EGFR可通過AKT信號分子下調miR-145的錶達.
목적:연구인폐암세포중EGFR적활화대miR-145표체적영향급기가능적분자궤제.방법:선택인폐암세포주H1975,채용실시형광정량PCR화Western blot법검측세포중miR-145적표체수평화EGFR적활화수평.분별이EGF、특이성EGFR락안산격매억제제AG1478、AKT소분자억제제LY294002화AKT siR-NA처리H1975세포,관찰세포miR-145적표체정황.결과:폐암세포중활화적EGFR하조miR-145적표체,EGF가하조폐암세포내miR-145표체,AG1478가역전EGFR활화소유도miR-145적하조.EGFR활화후격활하유신호단백분자AKT,LY294002억제AKT활화이회복EGFR활화소유도적miR-145하조.AKTsiRNA하조AKT단백표체,강저pAKT적표체,진이상조miR-145표체.결론:재폐암세포중,EGFR가통과AKT신호분자하조miR-145적표체.
