西部医学
西部醫學
서부의학
MEDICAL JOURNAL OF WEST CHINA
2013年
12期
1808-1813
,共6页
李寒春%马双余%李宗芳%蒋安%张健%李君
李寒春%馬雙餘%李宗芳%蔣安%張健%李君
리한춘%마쌍여%리종방%장안%장건%리군
门静脉高压症%肝硬化%胰腺组织学%糖代谢异常
門靜脈高壓癥%肝硬化%胰腺組織學%糖代謝異常
문정맥고압증%간경화%이선조직학%당대사이상
Portal hypertension%Hepatic cirrhosis%Pancreas histology%Investigate abnormality
目的 通过检测肝硬化门脉高压症脾切除患者胰腺A、B细胞及几种糖代谢指标的变化特点,探讨胰腺在肝硬化门脉高压症糖代谢异常发生中的作用.方法 分析2005年3月～2006年3月期间住我院且行脾切除的肝硬化门脉高压症与外伤性脾破裂病人,挑选术中切除脾脏时于脾门处连带有少许胰腺组织的病例作为研究对象,最终收集到15例病例.其中肝硬化门脉高压症11例作为病例组,外伤性脾破裂4例作为对照组.11例肝硬化门静脉高压症患者根据术中门静脉压力检测结果及肝功能Child分级依次分为门静脉压低、中、高和肝功能Child A、B、C3组.对15例病人术前采集空腹血样,保存后统一检测空腹血糖(FPG)、C肽(FCP)与胰高血糖素(Glc);并通过胰腺形态学变化,分析胰腺组织变化与门脉压力、糖代谢之间的关系.结果 与对照组相比,胰岛A、B细胞数量于门脉压低组(32.5±3.5,82.5±10.6)与中组(29.0±6.0,81.6±5.7)较对照组(29.8±5.0,84.8±5.3)相比无显著差异(P＞0.05),而门脉压高组(21.8±3.5,74.5±5.2)则明显低于对照组[(29.8±5.0,84.8±5.3),P＜0.05].空腹血糖(FPG):肝功能A级(4.85±0.86)、B级(4.10±0.30)与对照组(4.60±0.74)相比无显著差异(P＞0.05),肝功能C级(6.98±1.30)则明显高于肝功能A、B级与对照组(P＜0.05);门脉压低组(4.67±0.98)、中组(4.25±0.43)与对照组(4.60±0.74)相比无显著差异(P＞0.05),高组(7.10±1.12)则明显高于低、中组与对照组(P＜0.05);空腹C肽(FCP):肝功能A级(1.14±0.13)、B级(1.43±0.10)均明显高于对照组[(0.92±0.08),P＜0.05],C级(0.71±0.06)明显低于A、B级与对照组(P＜0.05).门脉压低组(1.17±0.20)、中组(1.35±0.12)均明显高于对照组[(0.92±0.08),P＜0.05],高组(0.77±0.10)明显低于A、B级与对照组(P＜0.05);胰高血糖素(Glc):肝功能A级(154.08±12.38)、B级(235.82±15.92)、C级(325.58±14.56),门脉压低组(148.36±15.45)、中组(228.53±19.97)、高组(330.46±20.65)均明显高于对照组[(92.13±14.92),P＜0.05],且随着肝功能损害的加重及门脉压力的升高逐渐升高.病理检查证实胰腺内分泌部出现了相应的病理改变结论 肝硬化门静脉高压症时,胰腺内分泌部可能参与了胰腺糖代谢异常的发生,Glc、FCP在不同肝功能分级间有显著差异,有可能作为判断肝硬化门脉高压症患者肝功能的一项指标.
目的 通過檢測肝硬化門脈高壓癥脾切除患者胰腺A、B細胞及幾種糖代謝指標的變化特點,探討胰腺在肝硬化門脈高壓癥糖代謝異常髮生中的作用.方法 分析2005年3月～2006年3月期間住我院且行脾切除的肝硬化門脈高壓癥與外傷性脾破裂病人,挑選術中切除脾髒時于脾門處連帶有少許胰腺組織的病例作為研究對象,最終收集到15例病例.其中肝硬化門脈高壓癥11例作為病例組,外傷性脾破裂4例作為對照組.11例肝硬化門靜脈高壓癥患者根據術中門靜脈壓力檢測結果及肝功能Child分級依次分為門靜脈壓低、中、高和肝功能Child A、B、C3組.對15例病人術前採集空腹血樣,保存後統一檢測空腹血糖(FPG)、C肽(FCP)與胰高血糖素(Glc);併通過胰腺形態學變化,分析胰腺組織變化與門脈壓力、糖代謝之間的關繫.結果 與對照組相比,胰島A、B細胞數量于門脈壓低組(32.5±3.5,82.5±10.6)與中組(29.0±6.0,81.6±5.7)較對照組(29.8±5.0,84.8±5.3)相比無顯著差異(P＞0.05),而門脈壓高組(21.8±3.5,74.5±5.2)則明顯低于對照組[(29.8±5.0,84.8±5.3),P＜0.05].空腹血糖(FPG):肝功能A級(4.85±0.86)、B級(4.10±0.30)與對照組(4.60±0.74)相比無顯著差異(P＞0.05),肝功能C級(6.98±1.30)則明顯高于肝功能A、B級與對照組(P＜0.05);門脈壓低組(4.67±0.98)、中組(4.25±0.43)與對照組(4.60±0.74)相比無顯著差異(P＞0.05),高組(7.10±1.12)則明顯高于低、中組與對照組(P＜0.05);空腹C肽(FCP):肝功能A級(1.14±0.13)、B級(1.43±0.10)均明顯高于對照組[(0.92±0.08),P＜0.05],C級(0.71±0.06)明顯低于A、B級與對照組(P＜0.05).門脈壓低組(1.17±0.20)、中組(1.35±0.12)均明顯高于對照組[(0.92±0.08),P＜0.05],高組(0.77±0.10)明顯低于A、B級與對照組(P＜0.05);胰高血糖素(Glc):肝功能A級(154.08±12.38)、B級(235.82±15.92)、C級(325.58±14.56),門脈壓低組(148.36±15.45)、中組(228.53±19.97)、高組(330.46±20.65)均明顯高于對照組[(92.13±14.92),P＜0.05],且隨著肝功能損害的加重及門脈壓力的升高逐漸升高.病理檢查證實胰腺內分泌部齣現瞭相應的病理改變結論 肝硬化門靜脈高壓癥時,胰腺內分泌部可能參與瞭胰腺糖代謝異常的髮生,Glc、FCP在不同肝功能分級間有顯著差異,有可能作為判斷肝硬化門脈高壓癥患者肝功能的一項指標.
목적 통과검측간경화문맥고압증비절제환자이선A、B세포급궤충당대사지표적변화특점,탐토이선재간경화문맥고압증당대사이상발생중적작용.방법 분석2005년3월～2006년3월기간주아원차행비절제적간경화문맥고압증여외상성비파렬병인,도선술중절제비장시우비문처련대유소허이선조직적병례작위연구대상,최종수집도15례병례.기중간경화문맥고압증11례작위병례조,외상성비파렬4례작위대조조.11례간경화문정맥고압증환자근거술중문정맥압력검측결과급간공능Child분급의차분위문정맥압저、중、고화간공능Child A、B、C3조.대15례병인술전채집공복혈양,보존후통일검측공복혈당(FPG)、C태(FCP)여이고혈당소(Glc);병통과이선형태학변화,분석이선조직변화여문맥압력、당대사지간적관계.결과 여대조조상비,이도A、B세포수량우문맥압저조(32.5±3.5,82.5±10.6)여중조(29.0±6.0,81.6±5.7)교대조조(29.8±5.0,84.8±5.3)상비무현저차이(P＞0.05),이문맥압고조(21.8±3.5,74.5±5.2)칙명현저우대조조[(29.8±5.0,84.8±5.3),P＜0.05].공복혈당(FPG):간공능A급(4.85±0.86)、B급(4.10±0.30)여대조조(4.60±0.74)상비무현저차이(P＞0.05),간공능C급(6.98±1.30)칙명현고우간공능A、B급여대조조(P＜0.05);문맥압저조(4.67±0.98)、중조(4.25±0.43)여대조조(4.60±0.74)상비무현저차이(P＞0.05),고조(7.10±1.12)칙명현고우저、중조여대조조(P＜0.05);공복C태(FCP):간공능A급(1.14±0.13)、B급(1.43±0.10)균명현고우대조조[(0.92±0.08),P＜0.05],C급(0.71±0.06)명현저우A、B급여대조조(P＜0.05).문맥압저조(1.17±0.20)、중조(1.35±0.12)균명현고우대조조[(0.92±0.08),P＜0.05],고조(0.77±0.10)명현저우A、B급여대조조(P＜0.05);이고혈당소(Glc):간공능A급(154.08±12.38)、B급(235.82±15.92)、C급(325.58±14.56),문맥압저조(148.36±15.45)、중조(228.53±19.97)、고조(330.46±20.65)균명현고우대조조[(92.13±14.92),P＜0.05],차수착간공능손해적가중급문맥압력적승고축점승고.병리검사증실이선내분비부출현료상응적병리개변결론 간경화문정맥고압증시,이선내분비부가능삼여료이선당대사이상적발생,Glc、FCP재불동간공능분급간유현저차이,유가능작위판단간경화문맥고압증환자간공능적일항지표.
